Nízká agregace destiček

Destičky, nejmenší krvinky (ve srovnání s bílými krvinkami a červenými krvinkami), plní základní funkci - chrání tělo před ztrátou krve. Agregace destiček je proces slepení buněk dohromady, počáteční fáze tvorby trombu.

Druhým krokem je upevnění destiček na stěně poškozené nádoby. Fibrinová vlákna, další prvky, nové adherentní buňky jsou navrstveny na hmotnost destiček. Trombus tak roste do velikostí, které mohou blokovat průměr cévy a zastavit krvácení. Život člověka někdy závisí na rychlosti procesu..

Role agregace krevních destiček při koagulaci krve

Srážení krve závisí na mnoha faktorech. Jeden z nich, agregace krevních destiček, ve zdravém těle má ochrannou adaptivní povahu. Buňky se drží pohromadě pouze v krvácející nádobě. V tomto případě hraje tento proces pozitivní roli..

Jsou však známy patologické stavy, při nichž je tvorba krevních sraženin nežádoucí, protože vede k podvýživě životně důležitých orgánů. Například s infarktem myokardu, mrtvicí, trombózou předních tepen. Činnost agregace destiček má patologickou stránku. Musíte proti tomu bojovat pomocí různých léků..

Existuje praktická potřeba kvantifikovat dobrou a špatnou agregaci destiček. K tomu použijte normu a rozlište odchylky.

Jak určit normu a patologii?

Může krevní test ukázat agregační schopnost krevních destiček u konkrétní osoby? Koneckonců, krev je odebrána ze žíly pro studium a od té chvíle na krevních buňkách „řády“ těla nekonají. Tento typ analýzy se nazývá „in vitro“, doslovný překlad z latiny „na sklo, in vitro“. Vědci se vždy snaží studovat reakci v podmínkách blízkých lidskému tělu. Pouze takto získaná data lze považovat za spolehlivá a použitá v diagnostice..

Schopnosti destiček jsou určeny indukovanou agregací. To znamená, že jako indukční látka se používají prostředky, které nejsou pro organismus v chemickém složení cizí, což může způsobit trombózu. Složky cévní stěny se používají jako induktory: adenosin difosfát (ADP), ristocetin (ristomycin), kolagen, serotonin, kyselina arachidonová, adrenalin.

Spontánní agregace se stanoví bez induktorů.

Techniky kvantitativního stanovení jsou založeny na přenosu světelných vln krevní plazmou bohatou na destičky. Stupeň agregační aktivity je studován na základě rozdílu v hustotě světla v plazmě před koagulací a po dosažení maximálního výsledku. Určuje se také rychlost agregace první minuty, povaha a tvar vln.

Norma závisí na indukční látce, její koncentraci.

Agregace destiček s ADP se obvykle předepisuje a hodnotí v kombinaci s kolagenem, ristomycinem a adrenalinem..

Pravidla pro přípravu na analýzu

Chcete-li provést krevní test na agregační schopnost, musíte pochopit, že studie bude nepřesná v rozporu s pravidly přípravy. V krvi budou látky, které ovlivňují výsledek.

  • Týden před darováním krve by měla být zrušena všechna léčiva typu aspirinu, dipyridamol, indometacin, sulfapyridazin, antidepresiva. Použití těchto léků inhibuje (inhibuje) trombózu. Pokud to nemůžete zastavit, informujte technika.
  • Nesmí se jíst nejméně 12 hodin, zejména konzumace mastných potravin.
  • Pacient by měl být co nejklidnější a neměl by vykonávat fyzickou práci.
  • Vyjměte kávu, alkohol, česnek z jídla denně, nekuřte.
  • Analýza se neprovádí, pokud existuje aktivní zánětlivý proces.

Krevní test na agregaci krevních destiček předepisuje lékař, je-li nutná léčba antikoagulačními přípravky, kontrola jejich účinnosti, výběr optimální dávky, pro diagnostiku zvýšeného krvácení.

Rozdělení výsledků

Důvody pro provádění studií se třemi standardními induktory najednou, a pokud je to nutné přidávat nové, spočívají v preferenčním mechanismu aktivace jednoho z koagulačních faktorů. Odhalená změněná norma má diagnostickou hodnotu, například s ADP v nepřítomnosti dynamiky s jinými induktory. Hodnocení výsledků lékařem.

Snížená agregace destiček může být způsobena:

  • úspěšné použití protidoštičkové terapie;
  • skupina nemocí zvaných trombocytopatie.

Role trombocytopatie

Trombocytopatie může být dědičná nebo získaná v důsledku jiných nemocí. Statistiky říkají, že až 10% světové populace trpí touto patologií. Všechny jsou spojeny s narušenou funkcí destiček při hromadění určitých látek..

Výsledkem je, že nedochází ke srážení krve a krevním sraženinám, což vede ke zvýšenému krvácení s malými ranami, modřinami (vnitřní krvácení)..

Nemoci se projevují již v dětském věku s krvácivými dásněmi, častými krváceními z nosu, množstvím modřin na těle dítěte, otoky kloubů s modrinami. U dívek během puberty začíná dlouhá a těžká menstruace. Krvácení vede k rozvoji anémie (anémie).

Nízká agregační schopnost v trombocytopatii může být aktivována virovými a bakteriálními infekcemi, léky, fyzioterapeutickými postupy.

Sekundární trombocytopatie

Symptomatické (sekundární) trombocytopatie se tvoří u chronické leukémie, myelomu, zhoubné anémie. Tento stav je charakteristický pro konečné stádium selhání ledvin (urémie), snížení funkce štítné žlázy.

U chirurgů se vyskytuje trombocytopatie se zvýšeným krvácením.

Zvýšení agregace destiček je pozorováno u:

  • běžná vaskulární ateroskleróza;
  • hypertenze
  • srdeční infarkt vnitřních orgánů;
  • trombóza břišních tepen;
  • mrtvice;
  • cukrovka.

Změna agregace těhotenství

Agregace destiček během těhotenství se může lišit od normálních hodnot.

Agregace byla snížena kvůli nedostatečné produkci krevních destiček nebo porušení jejich kvalitativního složení. To se projevuje krvácením, přítomností modřin. Při porodu by měla být zvážena možnost masivního krvácení.

Agregace se nejčastěji zvyšuje během toxikózy v důsledku ztráty tekutin v důsledku zvracení a průjmu. Zvýšení koncentrace krve vede ke zvýšené trombóze. To může vést k potratu v raných fázích. Mírná hyperagregace je považována za normální během těhotenství, je spojena s vývojem placentární cirkulace.

V porodnictví se považuje za normu 30-60% pro všechny induktory. Analýza pro agregátory krevních destiček - porodníci předepisují:

  • s potratem;
  • léčba neplodnosti;
  • před a během používání antikoncepčních prostředků;
  • před plánovaným těhotenstvím.

Analýza agregačních vlastností krevních destiček vám umožňuje identifikovat riziko, předvídat nebezpečné komplikace v průběhu nemoci a provádět preventivní terapii.

Agregace destiček jako koagulační faktor

Agregace destiček podle logiky jména je jejich spojení, aby se zastavilo krvácení. Je to však pouze jeden, byť důležitý koagulační faktor, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí krevních destiček je účastnit se mechanismu cévních destiček (mikrocirkulace) zastavení krvácení, tj. Vytvoření zátky (trombu), která uzavírá otvor v cévní stěně následkem poškození. K tvorbě trombu dochází v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregaci destiček.

Jako obvykle, pro schopnost agregovat krevní destičky existují normy, ve kterých má buněčná adheze pozitivní roli. V některých případech však může agregační schopnost krevních destiček hrát negativní roli narušením výživy buněk důležitých orgánů v důsledku tvorby krevních sraženin..

Co je agregace destiček?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé cévy s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. U větších cév je charakteristický koagulační mechanismus, tj. Aktivace koagulace krve.

Hemostázový systém a koagulace krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, díky čemuž je zachován tekutý stav agregace krve a ztráta krve je minimalizována v případě narušení integrity cévního řečiště..

Poruchy fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemoragické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence tvořit malé krevní sraženiny, které brání normálnímu průtoku krve v důsledku zvýšené agregace krevních destiček).

K zastavení krvácení v cévách malého kalibru stačí mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Zastavení krvácení z větších cév je nemožné bez aktivace systému srážení krve. Je však třeba si uvědomit, že úplné udržení hemostázy je možné pouze při normálním fungování a interakci obou mechanismů.

V důsledku poškození plavidla dochází k následujícímu:

  • vaskulární křeč;
  • uvolnění poškozených endoteliálních buněk lemujících cévy zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
  • zahájení koagulační kaskády.

Endotheliocyty - endoteliální buňky lemující vnitřní povrch cévy, jsou schopné produkovat antikoagulanty (omezující růst trombu a kontrolu aktivity krevních destiček) a prokoagulanty (aktivující destičky, podporující jejich plnou adhezi). Patří mezi ně: von Willebrandův faktor a tkáňový faktor.

To znamená, že poté, co došlo k křečím v reakci na poškození cévy a byly uvolněny prokoagulanty, začíná aktivní proces vytváření zátky destiček. Za prvé, destičky začnou ulpívat na poškozené oblasti cévního řečiště (projev lepivých vlastností). Paralelně vylučují biologicky aktivní látky, které zvyšují cévní křeče a snižují přísun krve v poškozené oblasti, vylučují také destičkové faktory, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné rozlišovat mezi ADP a tromboxanem A2, které přispívají k aktivní agregaci krevních destiček, to znamená k vzájemnému přilnutí. Díky tomu se trombus začíná rychle zvyšovat. Agregace destiček pokračuje, dokud vytvořená sraženina nedosáhne dostatečného kalibru pro uzavření díry vytvořené v nádobě.

Agregace destiček: koncepce, analýza krve, abnormality, nuance

© Autor: Z. Nelli Vladimirovna, doktor laboratorní diagnostiky, Výzkumný ústav transfuziologie a lékařské biotechnologie, speciálně pro VascularInfo.ru (o autorech)

Agregace krevních destiček - touha po krevních destičkách, fragmentech megakaryocytů, nazývaných krevní destičky nebo plaky Bizzozera, „snímání“ mimořádné situace doprovázené ztrátou krve, aby se spojily tak, že s pomocí dalších „likvidátorů“ (přítomných nebo formovaných v procesu) uzavřít poškození v cévě.

Malá rána s narušením integrity malých cév zpravidla (pokud je vše v pořádku s hemostatickým systémem), neohrožuje velké potíže. Krev tekoucí z rány se po nějaké době zastaví a v takových případech lidé popírají svou účast a říkají: „Sám se zastavil.“ A samozřejmě ne každý zná takový proces, jako je agregace krevních destiček, který hraje důležitou roli při zastavení krvácení a při prevenci ztráty vzácné tekutiny pro tělo.

Agregace destiček je jedním ze stupňů zastavení krvácení

Pro zdánlivě maličkosti, jako je zastavení krvácení z cév mikrovaskulatury (arterioly, venuly, kapiláry), existují složité, sekvenční procesy:

  • V reakci na poškození jsou mikrocirkulační cévy spastické, a tím částečně brání volnému toku krve;
  • Krevní destičky spěchají na místo nehody - destičky, které se připojují k poškozené oblasti, snaží se uzavřít „mezeru“ (přilnavost destiček);
  • Počet destiček v místě poškození rychle roste (hromadí se), začnou kondenzovat a tvořit konglomeráty - dochází k agregaci destiček, což je počáteční, ale velmi důležité stadium tvorby krevní sraženiny;
  • V důsledku agregace krevních destiček se vytvoří volná krevní destička (nevratná agregace krevních destiček), tato trubice, i když je nepropustná pro plazmu, ale není příliš stabilní a spolehlivá - malý trůn a krev znovu proteče;
  • Krevní sraženina pod vlivem kontraktilního proteinu krevních destiček (tromboplastin) je stlačena, fibrinová vlákna vytvářejí hustou krevní sraženinu, která zajišťuje zastavení krvácení (stažení trombinu trombinu).

fáze tvorby krevních sraženin

Agregace trombocytů není zjevně poslední fází zastavení krvácení, je to jen jeden z kroků v procesu, ale to neznamená, že je to méně důležité. Jak je tato reakce prováděna, jaké složky se na tom podílejí, budou popsány v následujících oddílech, ale především by čtenáři měli být nejprve informováni, že agregace krevních destiček, vykonávající ochrannou funkci u zdravých lidí, může mít opačnou stranu. Doštičky se tak vždy nechovají - prozatím tiše a klidně sedí, rychle se aktivují, přilnou ke stěnám krevních cév a v případě potřeby se drží (pokud je poškozena krevní cévka, z níž proudí krev).

Zvýšená agregace trombocytů znamená nadměrnou intenzitu působení těchto krevních destiček, když jsou aktivovány zbytečně (v nepřítomnosti krvácení), slepí se a tím přispívají k tvorbě krevních sraženin, které jsou pro tělo zbytečné, které následně pohybují v krevním oběhu, blokují krevní cévy a narušují výživu tkání životně důležitých orgánů. K tomu může dojít kdekoli: v cévách, které dodávají krev do srdce (infarkt myokardu), plíce (infarkt plic), mozek (ischemická mrtvice) atd., Jsou proto lékové formy protidestičkových agens tak široce předepisovány pro prevenci a léčbu těchto patologických stavů.

Tromboembolismus předních tepen má často smutný výsledek, ale všechno začalo maličkosti - spontánní agregací destiček, ale bohužel, když taková důležitá (agregační) funkce z nějakého důvodu již prošla patologickými změnami...

Agregace destiček v krevním testu

Ke studiu agregační schopnosti krevních destiček k buňkám se vytvářejí podmínky, které jsou blízké přirozenému (krevní oběh). Testování se provádí na skle pomocí indukčních látek odebraných v určitých koncentracích (indukovaná agregace destiček), které se obecně účastní tohoto procesu v živém organismu (in vivo) s krvácením stimulovanou agregací krevních destiček (ADP, kolagen, trombin) adrenalin). V některých laboratořích se pro analýzu používají látky, které nejsou v těle přítomny, ale mají schopnost způsobit agregaci, například ristomycin (ristocetin). Je třeba poznamenat, že pro každý induktor existují vlastní limity normálních hodnot, které lze nalézt při pohledu na tabulku. Ale pouze proto, abychom se seznámili, protože norma je uvedena pouze prozatímně, může rozšířit nebo zúžit její rozsah v různých laboratořích - záleží na referenčních hodnotách každého CDL.

Tabulka: rychlost agregace destiček na základě indukční látky

Metoda pro stanovení agregace destičekNorma,%
Krevní test:
- s ADP

30,7 - 77,7
- s adrenalinem35,0 - 92,5
- s kolagenem46,4 - 93,1
- s ristomycinem58 - 166

Pro diagnostiku patologických stavů (zejména kardiovaskulárních chorob) má zvláštní význam spontánní agregace krevních destiček (CAT), kdy nadbytek slepených krevních destiček volně cirkuluje krevními cévami, což způsobuje řadu poruch, a to se děje zejména v zóně mikrocirkulace :

  1. Spontánní agregace destiček po dlouhou dobu hrozí, že povede ke změně ve stěnách krevních cév (zejména u mikrovaskulatulačních cév);
  2. KAT vytváří podmínky pro zvýšení schopnosti krevních destiček tvořit agregáty, čímž zvyšuje riziko rozvoje kardiovaskulární patologie, její progrese a výskytu závažných komplikací a důsledků na tomto pozadí..

Nejčastěji spontánní agregace destiček v laboratoři určuje:

  • Měřením optické hustoty suspenze destiček;
  • Morfologickým (vizuálním) hodnocením agregovaných krevních destiček.

Pro účely diagnostiky a stanovení nozologické formy trombocytopatie je nepochybně lepší použít speciální moderní vybavení - agregometry (optické, zaznamenávající agregaci krevních destiček v plazmě s nimi obohacené nebo konduktometrické, které měří tento indikátor v celé krvi). Tato zařízení průběžně zaznamenávají vše, co se děje s krevními destičkami, a následně zobrazují jeho měření graficky (křivka - agregát), což jsou docela spolehlivé metody, jsou však pracné a vyžadují studium velkého množství plazmy..

Abnormality způsobují problémy během těhotenství

Nízká i vysoká agregační schopnost jsou stejně špatné. V tomto ohledu, za zvláštních okolností, kdy může být agregace krevních destiček zvýšena nebo snížena ve srovnání s normou, je krevní test, který vypočítává tento ukazatel, povinný..

Jednou z takových okolností je vyšetření žen, které jsou ve stavu porodu dítěte, protože v porodnictví mají odchylky agregační schopnosti krevních destiček od normy často špatné následky. V gestačním období se ženské tělo začíná připravovat na nadcházející krevní ztrátu na dlouhou dobu, proto se indikátory koagulace mírně zvyšují, dochází však k mírnému zvýšení, což by nemělo znamenat hyperagregaci.

Zvýšená agregace destiček může způsobit trombózu, ale na druhé straně, pokud je snížena, existuje riziko krvácení. Pro příznivé těhotenství - potřebujete střední...

Míra těhotenství agregace krevních destiček se obvykle pohybuje od 30 do 60% (bez ohledu na použitou indukční látku) a znovu: vše je přibližné - výsledky by měly být nalezeny v laboratoři, která provedla analýzu, kde je specialisté porovná s referenčními hodnotami a případné odchylky. Pouze v takových případech lze očekávat, že se s hypohype nesetkáme s hyperagregací a vyhneme se trombóze a krvácení.

Agregace destiček s induktory

Krevní test, který určuje agregační schopnost zástupců destiček, by měl být proveden okamžitě s několika induktory (musí být nejméně čtyři z nich), aby bylo možné zjistit, na jaké úrovni procesu dochází k selhání..

Agregace krevních destiček s ADP

Studie agregační schopnosti krevních destiček s ADP se provádí za účelem identifikace spontánní agregace krevních destiček nebo diagnostiky trombotických stavů, ke kterým dochází u určité patologie:

  1. Aterosklerotický proces;
  2. Arteriální hypertenze;
  3. IHD, infarkt myokardu;
  4. Cévní mozková příhoda;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinémie (změny v lipidovém spektru, zvýšení lipoproteinů o nízké hustotě, zvýšení aterogenního koeficientu);
  7. Dědičné trombopatie;
  8. Trombocytopatie doprovázející hemoblastózu;
  9. Při užívání některých léků, které mohou inhibovat aktivitu krevních destiček.

Odchylka dolů:

  • Glanzmannova trombastenie (dědičná patologie v důsledku absence nebo defektu membránového receptoru pro fibrinogen a glykoproteiny IIb-IIIa);
  • Esenciální atrombium (liší se od trombastenie nedokonalým porušením funkčních schopností krevních destiček;
  • Wiskott-Aldrichův syndrom (vzácné recesivní onemocnění spojené s pohlavím charakterizované změnou tvaru a zmenšením velikosti buněk);
  • Syndrom podobný aspirinu (patologie spojená s porušením „uvolňovací reakce“ a druhé fáze agregace);
  • Trombocytopatie s uremickým syndromem;
  • Sekundární trombocytopatie (s hemoblastózami, hypothyreoidismem, léčbou antiagregačními přípravky, NSAID - nesteroidní protizánětlivá léčiva, antibiotika, diuretika a léčiva snižující krevní tlak).

Nárůst ukazatelů je zaznamenán, když:

  • Syndrom viskózní destičky (tendence k adhezi, zvýšená agregace destiček);
  • Aktivace destičkových buněk koagulačního systému způsobená různými faktory: psychoemotivní zátěž, léky, tvorba imunokomplexů z různých důvodů atd.;
  • Odolnost vůči kyselině acetylsalicylové.

Indukovaná agregace kolagenu

Odchylka od normy při použití reakce s kolagenem může naznačovat, že k porušení dochází již na úrovni adheze. Ukazatele mají tendenci v zásadě klesat se stejnou patologií jako u vzorků s ADP. Zvýšená agregace destiček se vyskytuje u syndromu viskózních destiček a vaskulitidy různého původu.

Stanovení agregační schopnosti krevních destiček ve vzorku s adrenalinem

Adrenalin, který je induktorem obecné agregační aktivity krevních destiček, působí jako nejvíce informativní ukazatel všech vnitřních aktivačních mechanismů, včetně velmi důležité, ale velmi zranitelné „uvolňovací reakce“. Posun hodnot dolů je zaznamenán v podmínkách charakteristických pro analýzu s ADP a kolagenem, takže nemá smysl opětovně vyjmenovávat vše. Pokud jde o zvýšení agregační aktivity krevních destiček, není zde nic nového: zvýšená viskozita destiček a aktivace hemostatických destiček v určitých situacích (stres, drogy atd.).

Studium aktivity kofaktoru ristocetinu

Hodnoty tohoto ukazatele odrážejí aktivitu von Willebrandova faktoru, test se používá hlavně k diagnostice nemoci se stejným názvem.

Je třeba poznamenat, že provedení tohoto testu pomocí induktorů je užitečné nejen pro stanovení schopnosti agregace krevních destiček. Tyto testy vám umožní vyhodnotit účinnost protidestičkových látek v léčbě a poskytnout vám možnost zvolit správnou dávku léků.

Informace pro zvědavé

Mezitím může čtenář správně vyčítat, že autor začal s popisem tématu analýzami, možnostmi jejich normy a patologickými změnami příliš málo o samotných krevních destičkách, jejich funkcích a chování při agregaci vyvolané krvácením. Text nezvýrazňuje mechanismy aktivace destiček, nevysvětluje podstatu všech reakcí za adhezí buněk a tvorbu hemostatické zátky..

To vše lze snadno napravit tím, že umožní lidem se zvýšeným zájmem sledovat celý proces popsaný v následujících oddílech, od začátku do konce, samostatně porozumět jednotlivým jemnostem a naznačit důležitost každé ze složek reakce.

Důležitá role destiček

Destičky jsou velmi důležité při provádění hemostázy cévních destiček, což se odráží ve jménu procesu. Jejich funkcí je obecně řešit následující problémy:

  1. Krevní destičky, provádějící angiotrofickou funkci, podporují normální strukturu a funkční schopnosti stěn cév malého kalibru;
  2. Schopnost agregace adheziva, která spočívá ve skutečnosti, že buňky jsou shromažďovány v „hromádkách“ a přilnou k poškozeným oblastem krevních cév (adheze), rychle tvoří hemostatickou zátku (agregace destiček), mohou zastavit malé krvácení během 1-2 minut;
  3. Úkoly krevních destiček zahrnují udržování správné úrovně křečů poraněných hemokapilár - tyto buňky neumožňují relaxaci cév, protože to způsobí zvýšené krvácení;
  4. Destičky jsou nejen přítomny, ale také se aktivně podílejí na koagulačních procesech a navíc ovlivňují fibrinolytickou reakci..

Funkce adheze a agregace krevních destiček jsou neoddělitelně spjaty a kombinovány do jedné - adhezivní agregace (tato schopnost krevních buněk byla objevena na konci roku před minulým - IX. Století). Skutečnost je taková, že zátka na destičky se začíná tvořit ještě před okamžikem, kdy destičky dorazily na místo a začaly ulpívat na bazální membráně cévních stěn.

Přestože připojení krevních destiček ke stěnám kapilár pomáhá různým složkám pojivové tkáně, kolagen je uznáván jako hlavní stimulant prvního stupně vaskulární hemostázy krevních destiček.

Změnou „vzhledu“ - získají nové příležitosti

Je zajímavé, že krevní destičky, které se „naučily“ o nouzové situaci v těle, se před příjezdem na scénu již začaly intenzivně připravovat:

  • Za zlomek vteřiny změní svůj vzhled: transformují se z plochých buněk ve tvaru disku na sférické tvary, vyhodí pseudopodii (dlouhé procesy, které tam dříve nebyly a které naléhavě potřebovaly přilnout k tkáni a spojit se navzájem);
  • Doštičky dorazí do poškozené lodi plně vyzbrojené, to znamená, že jsou dobře připraveny jak na adhezi, tak na agregaci, proto jejich připojení trvá až 5 sekund.
  • Současně krevní destičky cirkulující v krevním řečišti „nesedí“, hledají a rychle najdou své „bratry“, shromažďují se ve skupinách (od 3 do 20 buněk) a slepí se dohromady, aby vytvořili konglomeráty;
  • Konglomeráty jsou posílány do poškozené oblasti, aby se spojily s destičkami, které poprvé (první přilnaly) dorazily na scénu a přilepily se na exponovanou bazální membránu krevní cévy.

Všechny tyto akce jsou prováděny destičkami, aby se velmi rychle zvětšila velikost hemostatické zátky, která během krátké doby (od 1 do 3 minut) bude schopna uzavřít jakoukoli mezeru v krevní cévě mikrovaskulatury, aby se zastavilo krvácení..

Agregace je složitý biochemický proces

Adheze a agregace krevních destiček není tak jednoduchá reakce, jak by se mohla na první pohled zdát. Jedná se o složitý vícestupňový biochemický proces, který probíhá za účasti různých exogenních (vnějších) a endogenních (vnitřních, vyzařujících ze samotných krevních destiček) faktorů: stimulanty reakce, spotřeba energie, významné přestavění Bizzozerových plaků. Například pro plné fungování destiček je nutný von Willebrandův faktor (glykoprotein, plazmatický kofaktor pro adhezi krevních destiček na kolagen), jeho produkce se provádí ve vaskulárních stěnách. Takže krevní destičky, pohybující se v krevních cévách, zásobují tento glykoprotein pro budoucí použití a dávají jej do svých granulí, takže pokud je to nutné (pokud je aktivováno), uvolní jej do životního prostředí..

Agregace trombocytů je nemožná bez účasti řady stimulantů, které jsou konjugovány při zahájení reakce:

  1. Kolagen - hlavní stimulátor adheze destiček;
  2. ADP - tato složka hraje hlavní roli v první fázi agregace: zaprvé se ADP uvolňuje v malém množství z poraněné stěny cév a červených krvinek (červených krvinek), které jsou přítomny také v místě nehody. Poté se pomocí tohoto stimulantu hemostázová zóna dodává pomocí samotných Bizzozeroových plaků (ATP → ADP), které měly čas na počáteční přilnutí a aktivaci (charakteristika „uvolňovací reakce“ destiček);
  3. Souběžně s ADP pocházejí další agregační agonisté, adrenalin a serotonin, z granulí destiček, v krevních destičkách se aktivují membránové enzymy, které přispívají k tvorbě silných stimulátorů reakce, arachidonové kyseliny (CdvacetN32O2) a jeho deriváty, mezi nimiž je nejaktivnější agregační látka - tromboxan;
  4. Důležitým článkem v regulaci schopností agregace destiček je prostaglandinový systém: v aktivním režimu se tvorba hladkých svalů endoperoxidů prostaglandinu v endotelu a buněk hladkého svalstva může proměnit v tromboxan. Avšak v poslední fázi agregace, kdy již není nutné, tyto látky mění směr a začnou zajišťovat uvolňování vazodilatátoru prostacyklinu (PGI)2), který rozšiřuje krevní cévy a významně inhibuje agregaci destiček;
  5. „Osvobozovací reakce“ faktorů destiček doplňuje, posiluje a zvyšuje sílu hemostatické zátky s fibrinem. Je velmi silným agregačním činidlem - trombin, může způsobit agregaci v dávkách, které jsou skromné ​​ve srovnání s těmi, které jsou potřebné ke srážení krve..

Tyto mechanismy jsou samozřejmě v oblasti pozornosti lékařů určitého profilu, mohou však být také zajímavé pro zvláště zvědavé čtenáře, kteří si stanovili cíl důkladného porozumění komplexním reakcím hemostázy destiček. Kromě toho takové seznámení pomůže pochopit původ řady nemocí souvisejících s poruchami krvácení v této fázi..

Zranitelnosti

Porušení určitých částí hemostázy destiček tvoří řadu patologických stavů (dědičných a získaných).

Nejzranitelnější v mechanismu agregace destiček se ukázala jako velmi významná „uvolňovací reakce“ - bez ní se sotva začal proces shlukování a lepení buněk. Hemostatická zátka samozřejmě v takových případech není vytvořena.

Kromě toho pro kvalitativní implementaci koagulace krve v mikrocirkulační zóně je potřeba přítomnost různých nebielkovinných látek (Ca2+, Mg2+, fosfolipidový faktor), jakož i proteinové (albumin, fibrinogen, jednotlivé složky gama frakce atd.).

Destičky potřebují proteiny, aby pro ně vytvořily příjemné podmínky, tzv. „Plazmovou atmosféru“, a teprve poté budou krevní destičky kvalitně plnit úkoly, které jim byly přiděleny. Mnoho produktů rozkladu proteinů (zejména získaných rozpadem fibrinogenu a fibrinu) však narušuje agregaci destiček a významně ji inhibuje.

Mezitím, za podmínek normálního fungování všech účastníků hemostázy destiček, je agregace destiček docela schopna zastavit krvácení v zóně mikrocirkulace, ale ve velkých cévách, kde je tlak na stěnách vyšší, trubice není vyztužena fibrinem, bude neudržitelná a jednoduše „vyletí“, obnovení krvácení.