Nízká agregace destiček

Agregace destiček je vazba malých krvinek, což je považováno za počáteční fázi tvorby trombu. Buňky navzájem spojené se drží na stěně krevní cévy (adheze), kde pak rostou další složky biologické tekutiny. Výsledkem je, že se vytvoří velká krevní sraženina, která blokuje průtok krve do cévy, proti níž se zastaví vnitřní krvácení. Lidský život závisí na rychlosti takového procesu..

Tento jev má své vlastní ukazatele norem, které se mírně liší v závislosti na věkové kategorii a pohlaví pacienta. Povolené hodnoty se mohou snižovat a zvyšovat, což se nejčastěji vyskytuje na pozadí nemoci v těle. Vysoká agregace destiček během těhotenství je přijatelná.

Studium stavu takové složky umožňuje krevní test na agregaci krevních destiček, který zahrnuje odběr biologického materiálu ze žíly a smíchání krve se speciálními látkami (induktory). Laboratorní výzkum vyžaduje speciální přípravu od pacientů. Pokud nebudete postupovat podle jednoduchých pravidel, nebudou výsledky co nejpřesnější..

Nízký nebo vysoký počet destiček může být upraven ambulantně. Cvičí léky a určitou dietu.

Normální ukazatele

Míra agregace je individuální. U zdravého dospělého je koncentrace 25 až 75% považována za přijatelnou. Tento výsledek analýzy ukazuje na nepřítomnost nedostatku kyslíku a dobrou koagulaci krve.

Zvýšení nebo snížení indikátoru je dáno obsahem destiček, který závisí na vlivu několika faktorů (věk a pohlaví). Mezi platné parametry destiček patří:

Batole do 1 roku

Od 1 roku do 4 let

Počet destiček ovlivňuje proces agregace nebo lepení krve. Ve zdravém těle má tato funkce ochrannou povahu - tvoří se krevní sraženiny, které ucpávají ránu a zastavují krvácení. V některých případech je výskyt krevních sraženin velmi nežádoucí, protože blokují krevní cévy životně důležitých orgánů, které jsou plné smrti.

Například vysoká aktivita bezbarvých krvinek ve většině situací vede k plicnímu tromboembolismu, infarktu a mozkové mrtvici. Snížená produkce krevních destiček může způsobit masivní ztrátu krve. Časté a dlouhodobé krvácení je komplikováno vyčerpáním a anémií.

Klasifikace

Lékaři rozlišují několik variant popsaného procesu:

  • spontánní agregace trombocytů - detekovaná bez použití indukční látky: žilní krev ve zkumavce se umístí do speciálního přístroje (analyzátor agregace trombocytů) a zahřeje se na 37 stupňů;
  • Indukovaná agregace destiček - provádí se pomocí induktorů;
  • nízká AT - diagnostikovaná s patologiemi oběhového systému;
  • zvýšené AT - je spojeno se zvýšeným rizikem trombózy;
  • v důsledku placentární cirkulace je často pozorována mírná agregace AT - destiček během těhotenství.

Důvody pro snížení a zvýšení agregace

Zvýšení úrovně agregace nebo hyperagregace je stav, kdy krev pomalu protéká cévami a rychle koaguluje. Provokatéři takové odchylky mohou být:

  • diabetes;
  • hypertonické onemocnění;
  • onkologické poškození ledvin, gastrointestinálního traktu nebo krve;
  • ateroskleróza krevních cév;
  • leukémie;
  • sepse;
  • lymfhogranulomatóza;
  • chirurgické vyříznutí sleziny;
  • menstruace u žen.

Mírná agregace destiček během těhotenství je normální. Tato odchylka nastává v důsledku potřeby živit placentu krví. Hodnota dosáhne svého vrcholu ve 3. trimestru těhotenství.

Pokles agregace trombocytů je způsoben následujícími patologiemi:

  • trombocytopatie;
  • onemocnění hematopoetického systému;
  • použití protidestičkových látek;
  • selhání ledvin;
  • dysfunkce štítné žlázy;
  • anémie;
  • zneužití alkoholu.

Indikace pro analýzu

Analýza agregace krevních destiček se nepovažuje za povinnou během rutinního vyšetření ve zdravotnickém zařízení. Takové laboratorní vyšetření se doporučuje v následujících případech:

  • problémy srážení;
  • predispozice ke vzniku krevních sraženin;
  • stížnosti na těžkou opuchlost, která je neustále přítomna;
  • krvácení z dásní;
  • trombocytopenie nebo trombofilie;
  • vysoká rizika krvácení;
  • proces hojení dlouhých ran;
  • komplikované těhotenství;
  • 1 trimestr těhotenství;
  • Ischemická choroba srdeční;
  • přítomnost autoimunitních chorob v anamnéze;
  • užívání protidestičkových látek pro léčebné účely - indikací je sledování účinnosti terapie;
  • flebeurysm;
  • patologické situace, ve kterých je zvýšena RFMC;
  • příprava na chirurgii;
  • neschopnost otěhotnět po dlouhou dobu;
  • předchozí neúspěšné postupy umělé inseminace;
  • jmenování hormonálních antikoncepčních prostředků;
  • von Willebrandova choroba;
  • Bernard-Soulierův syndrom;
  • Glanzmannova trombastenie;
  • vzhled modřin i s nepatrným účinkem na pokožku.

Příprava analýzy

Studie krve se provádí v laboratorních podmínkách a biologický materiál se odebírá z žíly. Pro dosažení co nejspolehlivějších výsledků se pacientům doporučuje dodržovat několik pravidel přípravy:

  1. 3 dny před studií dodržujte dietu předepsanou lékařem.
  2. 8 hodin před diagnózou odmítněte mastná jídla a jídla a užívejte jakékoli léky.
  3. Po dobu 24 hodin zcela vyjměte kávu a alkohol, česnek z nabídky. Je nežádoucí kouřit a pít imunostimulanty.
  4. Několik dní před návštěvou lékaře byste měli minimalizovat dopad stresových situací a snížit fyzickou aktivitu.
  5. 12 hodin před diagnózou se doporučuje úplné odmítnutí potravy, protože odběr krve se provádí na lačný žaludek.

Pouze za důsledného provádění doporučení bude analýza považována za spolehlivou. V nepříjemné situaci se v lidské krvi nacházejí látky narušující výsledek.

Před zákrokem pijte pouze vyčištěnou nesycenou vodu..

Agregace destiček se neprovádí v případech, kdy se v lidském těle vyskytne zánětlivý proces.

Analýza a její interpretace

Studium agregace destiček umožňuje detekovat abnormality, diagnostikovat patologie kardiovaskulárního nebo hematopoetického systému. Procedura je nezbytná pro sledování dynamiky průběhu některých nemocí a kontrolu léčby.

Poté, co je biologický materiál odebrán do krve, jsou přidány speciální látky - induktory, které jsou strukturou podobné tělesným buňkám, které přispívají k tvorbě trombu.

Jako induktor může být:

  • adenosin difosfát nebo ADP - agregace destiček s ADP je považována za nejběžnější výzkumnou metodu;
  • adrenalin;
  • ristomycin;
  • kyselina arachidonová;
  • kolagen;
  • serotonin.

Metodika stanovení agregace je založena na průchodu světelných vln krevní plazmou před koagulací i po ní. Zohledňují se následující vlastnosti světelné vlny:

To vše se děje v přístroji, který se nazývá analyzátor agregace destiček. V každé laboratorní službě Helix je vybavení..

Dešifrování analýzy provádí hematolog a indikátor závisí na látce, která byla přidána do testované tekutiny, a na její koncentraci.

Agregace destiček jako koagulační faktor

Agregace destiček podle logiky jména je jejich spojení, aby se zastavilo krvácení. Je to však pouze jeden, byť důležitý koagulační faktor, který má číselnou hodnotu.

Hlavní funkcí krevních destiček je účastnit se mechanismu cévních destiček (mikrocirkulace) zastavení krvácení, tj. Vytvoření zátky (trombu), která uzavírá otvor v cévní stěně následkem poškození. K tvorbě trombu dochází v důsledku adheze (adheze k poškozené cévní stěně) a agregaci destiček.

Jako obvykle, pro schopnost agregovat krevní destičky existují normy, ve kterých má buněčná adheze pozitivní roli. V některých případech však může agregační schopnost krevních destiček hrát negativní roli narušením výživy buněk důležitých orgánů v důsledku tvorby krevních sraženin..

Co je agregace destiček?

Tento typ hemostázy je charakteristický pro malé cévy s malým kalibrem a nízkým krevním tlakem. U větších cév je charakteristický koagulační mechanismus, tj. Aktivace koagulace krve.

Hemostázový systém a koagulace krve

Hemostáza je komplex fyziologických procesů v těle, díky čemuž je zachován tekutý stav agregace krve a ztráta krve je minimalizována v případě narušení integrity cévního řečiště..

Poruchy fungování tohoto systému se mohou projevit jako hemoragické stavy (zvýšené krvácení) a trombotické (tendence tvořit malé krevní sraženiny, které brání normálnímu průtoku krve v důsledku zvýšené agregace krevních destiček).

K zastavení krvácení v cévách malého kalibru stačí mikrocirkulační mechanismus k zastavení krvácení. Zastavení krvácení z větších cév je nemožné bez aktivace systému srážení krve. Je však třeba si uvědomit, že úplné udržení hemostázy je možné pouze při normálním fungování a interakci obou mechanismů.

V důsledku poškození plavidla dochází k následujícímu:

  • vaskulární křeč;
  • uvolnění poškozených endoteliálních buněk lemujících cévy zevnitř, VWF (von Willebrandův faktor);
  • zahájení koagulační kaskády.

Endotheliocyty - endoteliální buňky lemující vnitřní povrch cévy, jsou schopné produkovat antikoagulanty (omezující růst trombu a kontrolu aktivity krevních destiček) a prokoagulanty (aktivující destičky, podporující jejich plnou adhezi). Patří mezi ně: von Willebrandův faktor a tkáňový faktor.

To znamená, že poté, co došlo k křečím v reakci na poškození cévy a byly uvolněny prokoagulanty, začíná aktivní proces vytváření zátky destiček. Za prvé, destičky začnou ulpívat na poškozené oblasti cévního řečiště (projev lepivých vlastností). Paralelně vylučují biologicky aktivní látky, které zvyšují cévní křeče a snižují přísun krve v poškozené oblasti, vylučují také destičkové faktory, které spouštějí koagulační mechanismus.

Mezi látkami vylučovanými krevními destičkami je nutné rozlišovat mezi ADP a tromboxanem A2, které přispívají k aktivní agregaci krevních destiček, to znamená k vzájemnému přilnutí. Díky tomu se trombus začíná rychle zvyšovat. Agregace destiček pokračuje, dokud vytvořená sraženina nedosáhne dostatečného kalibru pro uzavření díry vytvořené v nádobě.

Agregace destiček: co to je, typy testů, normy a příčiny příčiny odchylek

Krevní buňky lze podmíněně rozdělit do tří skupin. První jsou bílé krvinky. Poskytují odpovídající imunitní odpověď. Jednoduše řečeno - chráňte tělo před cizími vlivy.

Druhým je červené tělo nebo červené krvinky. Přenášejte kyslík, určete buněčné dýchání. Třetí jsou destičky. Proveďte několik funkcí. Hlavní však je koagulace. To znamená normální koagulace krve.

Agregace destiček je jev, ve kterém se tvarované buňky v postižené oblasti hromadí, slepují a kondenzují a vytvářejí neproniknutelnou bariéru a tím zastavují krvácení..

Toto není tak rychlý a okamžitý proces. Jedná se o složitý jev, který se odehrává v několika fázích. Navíc to není ani zdaleka poslední fáze.

Obecně si můžeme představit proces koagulace, koagulace následovně:

  • Poté, co došlo k poškození, jsou plavidla na místní úrovni spastická. Proud krve oslabuje, což samo o sobě zpomaluje intenzitu jeho výstupu z cévy.
  • Destičky jsou posílány na místo léze. Krevní struktury ulpívají na změněném zraněném místě. Toto je tzv. Přilnavost. Důležité, ale pouze počáteční fáze přirozeného procesu.
  • Ve třetí fázi je pozorována samotná agregace. To znamená, že počet tvarovaných buněk na místě se zvyšuje, tvoří složitou strukturu několika vrstev. Takový systém vytváří volný korek. Dosud není dostatečně hustá, aby vyřešila problém.

Při jakémkoli, i nevýznamném fyzickém dopadu, je „pahýl“ vytržen a situace se vrací do výchozího bodu. Krvácení začíná znovu.

  • Thromboplastin, speciální látka, která těsní korek. Pak vstoupí do hry fibrinový protein, který poskytuje ještě větší strukturální sílu..
  • Nakonec se pahýl stává neproniknutelným. Suchá strupovitá forma.

Proces pokračuje několik minut. Zřídka to trvá déle. Při porušení časového ukazatele často mluví o patologických změnách v těle.

Jaká analýza ukazuje

Studie rychlosti a kvality agregace se používá k diagnostice několika patologických procesů:

  • Trombocytopatie. U této poruchy je počet tvarovaných buněk normální, ale trpí funkčním stavem. Jednoduše řečeno, rychlost a kvalita agregace se výrazně snižuje. Je pozorována koagulopatie.

Detekce poruchy pomocí samotné analýzy není možná. K ověření diagnózy jsou nutné další testy..

  • Trombocytopenie. Opačný stav. S tím klesá počet tvarovaných buněk, ale funkční indikátory zůstávají normální. Detekce tohoto patologického procesu je relativně jednoduchá. Protože i standardní laboratorní metody detekují změny v počtu tvarovaných buněk.
  • Trombastenie. Je to Glanzmannova nemoc. Vyvíjí se jako důsledek chromozomální poruchy. Souvisí s relativně vzácnými patologickými procesy. Zdědí se od rodičů dětem. Zúčastňují se také další generace na horním toku.

V důsledku poruchy destičky ztratí svůj speciální receptor, který je umístěn na membráně. Vnější skořepina buňky. Výsledek - nedostatek citlivosti na fibrin, některé proteiny.

V důsledku toho se agregace stává neúplnou a končí ve třetí fázi. O vývoji sypkého korku.

  • Vaskulitida Zánětlivé procesy ovlivňující cévy. Patologie je doprovázena změnou tepen, žil, malých kapilár a dalších struktur.

Poruchy destiček se tvoří později. K detekci poruchy potřebujete speciální test. Modifikace standardní analýzy - agregatogram.

  • Von Willebrandova choroba. Složité dědičné onemocnění. Doprovázeno spontánním, ale intenzivním krvácením bez jasné etiologie.

Zdá se, že existuje kombinace selhání destiček se změnou v syntéze koagulačních faktorů. Přesněji řečeno, vědci zatím nemohou. Patologický proces je detekován speciálním testem, krevním testem.

Jednoduše řečeno, pomocí výzkumu můžete odhalit poruchy z krevních destiček: práci tvarovaných buněk a jejich strukturu.

To je pouze část zjištění. Samozřejmě, mluvit o patologickém procesu na základě samotné analýzy je často nemožné. Je třeba vzít v úvahu několik faktorů, výsledky jiných objektivních studií.

Otázka dešifrování leží na hematologickém specialistovi.

Podstata a metody diagnostiky

Diagnostická metoda, tzv. Agregatogram, je založena na hodnocení krve bohaté na krevní destičky. Současně laboratoř vytváří takové podmínky, které odpovídají přírodním, jako v těle.

Tento přístup se nazývá in vivo na rozdíl od statické metody, kdy je krev vyšetřována bez ohledu na přirozený stav (in vitro)..

Pojivová tkáň je studována pomocí speciálních činidel. V závislosti na reakci mluví o konkrétním stavu těla. Protože se studie provádí in vivo, výsledky jsou vždy přesné..

Integrální indikátor je počet zreagovaných buněk. Odhaduje se jako procento. V souladu s tím je schopnost agregace destiček posuzována podle tohoto počtu..

S adenosintrifosfátem (ADP)

Látka se používá v různých koncentracích. Jedná se o velmi citlivý test. Normálně, když se přidá malé množství sloučeniny, se buňky tvoří ve dvou stupních..

Na jedné straně dochází k reakci na ADP, na druhé straně destičky uvolňují své vlastní látky podobné struktury a agregace nastává „setrvačností“.

K detekci abnormalit se používají vyšší koncentrace..

  • Při průměrném množství adenosintrifosfátu by se adherentní buňky měly rozkládat. Uvolněná zátka je odstraněna. Při významné citlivosti destiček - není tomu tak a agregační proces se zrychluje.
  • Vysoké koncentrace sloučeniny způsobují opačný průběh stavu. Ale ne u nemocných lidí. Pokud agregace pokračuje, znamená to jasné porušení reakce tvarovaných buněk.

Analýza agregace destiček s ADP se provádí za účelem zjištění poruch koagulace, což je jedna z nejinformativnějších metod..

S adrenalinem

Reakce s touto látkou se vyvíjí následovně. Membrány destiček nesou na svém povrchu speciální receptory, které reagují, když přicházejí do styku s adrenalinem. Sloučenina inhibuje speciální látku - adenylátcyklázu.

Pokud nepřijdete do biochemických funkcí, vede to ke zrychlené agregaci destiček. Všechny odchylky označují patologický proces.

Zpravidla označují taková porušení:

  • Vaskulitida.
  • Viskózní syndrom destiček.
  • Možná trombocytopatie.

Současně dochází ke změnám ve výsledcích zkoušek u poruch s léky. Protizánětlivý nesteroidní původ, orální antikoncepce a hormony obecně.

Totéž je možné na pozadí intenzivního stresu. Proto není možné o patologickém procesu jednoznačně mluvit.

S kyselinou arachidonovou

Test se používá hlavně při užívání některých léků k vyhodnocení funkce krevních destiček. Pojmenovaná látka patří mezi silné aktivátory tvarovaných buněk. K agregaci dochází 1,5-2krát rychleji než obvykle. Pokud pacient nepřijme následující léčiva:

  • Antibiotika.
  • Diuretika.
  • Kyselina acetylsalicylová a jiná protidestičková činidla.
  • Hormonální léky.

Když jsou odebrány, standardní koncentrace činidla nestačí. Kyselina arachidonová se používá ve větším množství. Studie tedy pokračuje, dokud nenastane úplná reakce.

Jsou možné některé odchylky od normy. Například, pokud je činidlo ve vzduchu po dlouhou dobu. Oxiduje velmi rychle..

Dochází také k laboratorním chybám. Proto se při systematické medikaci doporučuje provést test několikrát. S přestávkami za týden a půl.

S ristocetinem

Tato technika se používá ke studiu chování von Willebrandova faktoru. Jedná se o speciální látku, která je zodpovědná za druhou fázi koagulace, adhezi destiček. Pokud to nestačí, začnou abnormální odchylky.

Krevní test s ristocetinem se používá k diagnostice dvou patologií:

  • Von Willebrandova choroba. Patogenní proces se stejným názvem.
  • Patologie Bernard-Soulier. Změny tvaru a funkce destiček.

Jsou velmi podobné, proto předepisují speciální test..

Do reaktivní směsi se přidá čerstvá krevní plazma. Na pozadí první poruchy se agregace vrací k normálu. Při druhém porušení zůstává vše tak, jak je. Agregace nikdy nezačne.

S kolagenem

Test je poměrně pomalý. K zahájení reakce potřebujete asi 5-10 minut. Všechny odchylky naznačují porušení ve fázi adheze. V souladu s tím předepište léčbu.

K detekci vaskulitidy a syndromu viskózních destiček se používá test agregace destiček s kolagenem. Studie je také možné potvrdit porušení hypertenze, aterosklerózy..

Agregační standardy

Dostatečné hodnoty se měří v procentech.

MetodaNorma
Test s ADP30-77%
S adrenalinem35-93%
S ristocetinem55 - 100%
S kolagenem46-93,2%
S kyselinou arachidonovou35-85%

Míra agregace destiček je přibližná. Jsou možné odchylky a chyby. Slevy se týkají zdravotních podmínek, léků, současné léčby.

Příčiny hyperagregace

Když už mluvíme o faktorech, jeden důležitý bod mít na paměti. Všechny níže uvedené diagnózy jsou zároveň možnými nálezy vyšetření. Výše uvedený seznam je neúplný.

Hypragregace je stav, při kterém dochází ke zvýšení kongesce destiček. Proč se toto děje.

Hyperkoagulační syndrom

Považováno za vrozenou anomálii. Je doprovázena nadměrnou reakcí na interní koagulační faktory. Porušení je jasně vidět na výsledcích testu s kolagenem.

Léčba se provádí pod dohledem hematologa. Předepisují se antiagregační látky skupiny acetylsalicylové. Krátký kurz.

Pokud je porušení trvalé, používají se bezpečnější drogy. Například ticlopidin, klopidogrel dlouhodobý režim.

Otázka je složitá a lékař rozhodne.

Snížená citlivost na aspirin

A derivát kyseliny acetylsalicylové. Je to docela vzácné, pacient si nevšimne problému. Změna byla nalezena v léčbě drogami založenými na této látce.

Rezistence je zpravidla sekundární a vyskytuje se na pozadí jiných nemocí. Ať už je to syndrom viskózní destičky nebo jiné stavy.

Léčba. Provedeno s protidestičkovými látkami. Předepisujte neaspirinové léky.

Vrozené poruchy

Dědičné poruchy Například některé formy trombocytopatie. Tyto stavy mohou být léčeny s velkými obtížemi. Je zapotřebí komplexní terapie. Výběr se provádí v nemocnici.

Pacienti se zpravidla nemohou plně zotavit, protože existuje genetická abnormalita. To znamená porušení samotného základu těla.

Léčba drogy

Příprava několika skupin. Protizánětlivý nesteroidní původ, antibiotika, hormonální antikoncepční prostředky, glukokortikoidní léčiva, diuretika.

To je jen malá část. Typicky jsou změny v adhezi a agregaci přímo uvedeny v anotaci jako vedlejší účinky..

Ošetření je jednoduché. Spočívá v zrušení aktuálního režimu. Předepisování jiných léků. Ty, které tak intenzivně neovlivní rychlost a kvalitu koagulace.

Hypergregace destiček je nebezpečný patologický proces, protože existuje vysoká pravděpodobnost rychlé koagulace a tvorby speciálních krevních sraženin (krevních sraženin).

Mohou ucpat cévy, způsobit nekrózu nebo smrt komplikacemi. S patologickou změnou nestojí za to žertovat. Potřebujete navštívit lékaře.

Přečtěte si více o typech trombózy, léčebných metodách a komplikacích v tomto článku..

Důvody pro hypoagregaci

Mezi faktory vinné patří následující možnosti.

Trombocytopatie

Vyvíjí se jako primární nebo sekundární patologický proces. Je doprovázeno poklesem funkčnosti tvarovaných buněk. Jedná se o poměrně komplikované onemocnění z hlediska terapie.

Léčba. Přiřaďte šokové dávky glukokortikoidů. Často to dává své účinky. Jako léky první volby jsou indikovány léky, jako je prednison a dexamethason.

Používají se v krátkých kurzech, aby nevyvolávaly zhoršení nebo nežádoucí účinky. Je vyžadováno monitorování stavu. Je indikován pravidelný screening. Za tímto účelem se opakují krevní testy každý týden. Plus nebo mínus.

Trombocytopenie

Vyskytuje se na pozadí genetických, dědičných změn. Patologický proces je obtížně léčitelný. V počáteční fázi léčby jsou předepisovány glukokortikoidy.

V polovině klinických případů lze dosáhnout stabilní remise s odstraněním sleziny..

Atrombium

Při tomto patologickém procesu dochází ke ztrátě funkcí membránového receptoru vůči speciálním koagulačním faktorům. Výsledkem je neschopnost tvarované buňky reagovat na vnější podnět. Podle toho je porucha obtížně napravitelná. Toto je dědičná anomálie..

Léčba. Speciální přípravky. Glukokortikoidy se obvykle předepisují. Hlavní roli hrají také vitamínové a minerální komplexy. Ale pouze jako podpora, nikoli jako základní terapie.

Trombastenie

Obecně je proces podobný předchozímu procesu. Porucha membránového receptoru, jeho práce. Často zcela chybí, proto na fibrinogen nereaguje.

Porušení je pozorováno i ve fázi adheze, porucha je závažná. K nebezpečnému krvácení dochází.

Ošetření je stejné. Používají se navíc hemostatika.

Dědičné patologické procesy

Například von Willebrandova choroba, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. V klinickém průběhu se liší. V prvním případě se ztrácí schopnost adheze, ve druhém a třetím - dojde k narušení normální formy a struktury krevních destiček, což se stává problémem hypoagregace.

Účinné ošetření není možné. Přiřazení hemostatických léků. V případě těchto onemocnění je indikován obezřetný životní styl. Méně fyzické námahy, aby nedošlo k zranění, zranění a krvácení.

Diabetes mellitus a endokrinní choroby

Způsobují poruchy srážení, protože trpí celé hormonální pozadí. Terapie závisí na specifické diagnóze..

Sepse

Akutní generalizovaný patologický proces. Je doprovázen zánětem tkání. Léčba spočívá v použití šokových dávek antibiotik.

Pokud zvýšení indikátoru slibuje trombózu, pak je snížení agregace destiček plné krvácení. To není o nic méně nebezpečné..

Doplňkové zkoušky

Činnosti pomáhají stanovit správnou diagnózu. Mezi možnosti patří:

  • Ústní přehled hematologa. Outsourced doktoři najali podle potřeby.
  • Historie života. Návyky, vrozené a získané poruchy a další důležité body.
  • Ultrazvuk trávicího traktu.
  • Rentgen hrudníku.
  • Konzultace genetiky.
  • Krevní testy: obecné, biochemické, na hormony a koagulogram. Chcete-li sledovat všechny možné odchylky.
  • Pokročilý test tolerance glukózy. Cukrová křivka. Pomáhá detekovat diabetes.
  • Měření krevního tlaku. Včetně denního sledování je možné.

Agregace je proces akumulace destiček k dalšímu uzavření výsledné rány. Toto je důležitý fyziologický jev. Speciální analýza pomáhá identifikovat všechny možné abnormality a zahájit včasnou léčbu.