Atrofická gastritida

Atrofická gastritida žaludku je onemocnění, které se vyznačuje významným poklesem sliznice a snížením počtu fungujících buněk v žaludku. Je důležité pochopit, že se jedná o jednu formu gastritidy, která je považována za stadium prekancerózního stavu žaludku. Pro tuto formu choroby je charakteristický projev sekreční nedostatečnosti. Atrofická gastritida je charakterizována skutečností, že se buňky žaludku mění, po kterých odumírají a již neplní své úkoly vstřebávání živin, enzymů a sekrece hlenu..

Příčiny

Toto onemocnění se zpravidla objevuje v důsledku významného snížení žaludeční sliznice a poškození žláz, které produkují žaludeční šťávu. Příčiny atrofické gastritidy jsou takové faktory:

  • Infekce Helicobacter pylori
  • dědičná predispozice;
  • problémy s gastrointestinálním traktem;
  • dlouhodobé užívání léků (cytostatika, analgetika);
  • poškození žaludku (otrava, popáleniny, mechanické poškození);
  • jíst ostré a teplé potraviny;
  • chronické pití.

Riziková skupina

Do rizikové skupiny patří starší lidé i lidé, kteří zneužívají alkohol. V poslední době došlo k prudkému poklesu věku pacientů, kterým byla diagnostikována tato nemoc. Rizikovou skupinu tvoří také pacienti s pokročilými formami autoimunitních a Helicobacter pylori gastritidy, které tak či onak vedou k atrofické gastritidě.

Prognóza a důsledky

Pokud léčba atrofické gastritidy není zahájena včas, je prognóza takového onemocnění zklamáním. Mezi hlavní komplikace onemocnění patří následující důsledky:

  • přetrvávající žaludeční krvácení;
  • tvorba polypů;
  • karcinom žaludku;
  • žaludeční vředy a dvanáctníkové vředy;
  • onkologie.

Atrofická gastritida a rakovina

Je dobře známo, že tato forma gastritidy má vysoké riziko přeměny na rakovinu žaludku. Velkou hrozbou v tomto případě je atrofická gastritida s nízkou kyselostí. Po prozkoumání statistik dospěli lékaři k závěru, že v tomto případě je pravděpodobnost rakoviny přibližně 15% z celkového počtu pacientů, kterým byla diagnostikována nemoc. Atrofie žaludeční sliznice vyvolává vývoj příznivého prostředí pro negativní účinky karcinogenů. Protinádorová ochrana žaludku je proto znatelně snížena. Riziko rakoviny s atrofickou gastritidou je mnohem vyšší než u ne atrofické formy onemocnění. Abyste se vyhnuli rakovině žaludku, musíte se neprodleně poradit se svým nejbližším dobrým gastroenterologem. Čím dříve odborník diagnostikuje nástup atrofických procesů, tím větší je šance zabránit vzniku maligního nádoru.

Podívejte se na toto video z populárního programu:

Tato forma gastritidy vyžaduje pomoc kvalifikovaného lékaře. Nechte zde žádost!

Příznaky a příznaky

Hlavní příznaky a známky atrofické gastritidy jsou následující:

  • periodické bolestivé bolesti v žaludku;
  • zvýšená bolest v žaludku po jídle;
  • říhání;
  • nevolnost;
  • častý průjem, který je nahrazen zácpou;
  • snížená chuť k jídlu;
  • anémie;
  • nadýmání;
  • dynamická ztráta hmotnosti;
  • bílý povlak na jazyku;
  • celková slabost těla.

Gastritida bez známek slizniční atrofie.

Tato forma gastritidy se projevuje následujícími příznaky:

  • anémie;
  • bolest v žaludku;
  • obecná slabost;
  • mírně zvýšená teplota;
  • nadýmání.

Tuto formu je těžké rozpoznat, protože ji lze zamaskovat za rozrušení žaludku nebo zažívací potíže určitých potravin. A pouze profesionální gastroenterolog je schopen problém identifikovat a předepsat odpovídající léčbu. Obecně, co je to gastritida, přečtěte si tento článek

V tomto případě má gastritida se známkami slizniční atrofie následující příznaky:

  • pocit žaludku po jídle;
  • chuť kyseliny v ústech;
  • nevolnost;
  • zvracení
  • pálení žáhy;
  • pálení v žaludku;
  • bolest v podbřišku;
  • průjem střídaný se zácpou.

Příznaky subatrofické gastritidy

Projevy této formy nemoci jsou následující:

  • těžkost v žaludku;
  • ztráta chuti k jídlu;
  • špatná chuť v ústech;
  • nevolnost;
  • volné stoličky;
  • špatné vnímání mléčných výrobků;
  • anémie;
  • zrakové postižení;
  • ztráta vlasů;
  • potlačení základních funkcí těla.

Příznaky chronické atrofické gastritidy

V chronické formě mohou být tyto projevy:

  • těžkost v žaludku;
  • porušení obecného stavu (letargie, deprese, poruchy spánku);
  • říhání s nepříjemnou pachutí;
  • prodloužený pálení žáhy;
  • porušení stolice (průjem se střídá se zácpou);
  • udržení stavu s jinými chorobami (například enterokolitida, cholecystitida, pankreatitida);
  • Anémie s nedostatkem železa;
  • hypovitaminóza;
  • bolest v žaludku.

S progresí onemocnění se klinické příznaky zvyšují. Vzhledem k tomu, že příznaky gastroenterologických problémů jsou často podobné, problém může diagnostikovat pouze zkušený odborník.

Našli jste podobné příznaky v sobě nebo ve svých blízkých? Domluvte si schůzku!

Samoléčení je v tomto případě plné zhoršení zdravotního stavu pacienta.

Diagnostika

Chcete-li zjistit typ gastritidy, musíte udělat:

  • fekální analýza;
  • krevní test;
  • analýza vylučované žaludeční sekrece;
  • analýza inokulace žaludeční sliznice;
  • Ultrazvuk žaludku;
  • žaludeční fibrogastroskopie;
  • histologické vyšetření odebraných vzorků tkání;
  • rentgen břišní dutiny;
  • esophagogastroduodenoscopy.

Atrofická gastritida, v závislosti na stupni poškození žaludku, je tří typů:

  • hyperplastická;
  • mírný;
  • výrazný.

V chronické formě se rozlišují následující hlavní typy:

  • Chr atrofická gastritida antrum (nebo atrofická antrum gastritida) - zvyšuje se kyselost s lokalizací zánětlivého procesu v antrum žaludku;
  • chronická subatrofická gastritida - dochází k atrofii sekcí žaludeční sliznice v důsledku smrti buněk, které jsou odpovědné za produkci kyseliny chlorovodíkové a pepsinu;
  • chronická antrální atrofická hyperplastická gastritida - v tomto případě buňky neumírají, ale rostou co do velikosti a množství;
  • atrofická gastritida s erozí - povrch sliznice je pokryt malými vředy různých tvarů a velikostí, které způsobují bolest;
  • chronická fokální atrofická antrická gastritida nebo onemocnění s fokální atrofií - existují významné ložiska ničení žaludeční sliznice;
  • chronická autoimunitní atrofická gastritida (typ A) - dochází k narušení imunitních procesů v těle (obvykle je to dědičné). Autoimunitní formy onemocnění představují asi 10-15% případů.

Typy v závislosti na závažnosti

  • střední nebo středně závažná - znamená mírnou nebo částečnou formu transformace buněk žaludku. V tomto případě se nejčastěji vyskytuje pocit mírného nepohodlí po jídle, spíše než silná bolest, jako v akutní formě. Bolest se však obvykle projeví při užívání kořenitého, slaného, ​​uzeného jídla.
  • se zvýšenou kyselostí - převládá bolest.
  • s nízkou kyselostí je jedním z nejnebezpečnějších typů onemocnění, protože to je to, co vyvolává dynamickou tvorbu onkologických nádorů.

Léčba

Léčba atrofické gastritidy žaludku zpravidla zahrnuje lékovou terapii a speciální dietu. Přezkumy pacientů a lékařů naznačují, že včasnou pomocí a dodržováním všech doporučení pacientů lze v budoucnu zaručit příznivý výsledek bez relapsu, což platí i pro výživu a životní styl obecně..

Specialista může předepsat takové léky a léky na atrofickou gastritidu:

  • látky stimulující přirozenou produkci kyseliny chlorovodíkové;
  • gastroprotektory;
  • léky, které pomáhají obnovit žaludeční sliznici;
  • obalové přípravky;
  • periferní cholinolytika.

Na základě diagnózy předepisuje specialista komplexní terapii, která bude záviset na typu onemocnění. Zde jsou hlavní body, kterým musíte věnovat pozornost:

  • antrální atrofická gastritida - léčba: užívání antibakteriálních, antacidových přípravků, antibiotik, obalovacích prostředků, regeneračních komplexů, stravy.
  • mírná atrofická gastritida - léčba: podávání antibakteriálních látek, periferní cholinolytika, odmítnutí špatných návyků, dietní terapie.
  • atrofická gastritida se střevní metaplasií - léčba: užívání léků, případně chirurgický zákrok, dieta, přísné monitorování gastroenterologů.
  • atrofická gastritida s vysokou kyselostí - ošetření: užívání léků proti bolesti, antacid, blokátorů protonové pumpy, antibiotik proti bakteriím Helicobacter pylori + dieta).
  • atrofická gastritida s nízkou kyselostí - léčba: užívání antibiotik, antimikrobiálních látek, substituční a enzymatická terapie, užívání léků, které aktivují propagaci potravy, vitamínová terapie, strava.
  • subatrofická gastritida - léčba: užívání antibakteriálních léčiv, látky zlepšující fungování sekrečních orgánů, terapie vitamíny, strava.
  • difúzní atrofická gastritida - léčba: užívání obalujících léků, léků, které snižují úroveň produkce žaludeční šťávy, komplexů, které zvyšují úroveň motility žaludku, zesilovačů tvorby hlenu v žaludku, dietní terapie.
  • atrofická hyperplastická gastritida - léčba: užívání léků, které regulují hladinu kyselosti, obaly léků, antibakteriální látky, léky proti bolesti, protizánětlivé léky, strava.
  • erozivní atrofická gastritida - léčba: užívání léků s antisekrečním mechanismem účinku, antacida, enzymy, které obnovují fungování žaludečních komplexů, hemostatika, léky proti Helicobacter, alkalické minerální vody, strava.
  • fokální chronická atrofická gastritida - léčba: užívání antibakteriálních léků, obnovení komplexů stimulujících sekreci, léků proti bolesti, stravy.

V chronické formě se terapie scvrkává hlavně na užívání léků, vzdávání se špatných návyků a stravy. V každém případě by všechny tyto činnosti měl předepisovat zkušený gastroenterolog. Také vyžaduje lékař.

Systém

Léčebný režim pro atrofickou gastritidu poskytuje:

  • průběh užívání drog po dobu 7-10 dní;
  • každý kurz zahrnuje užívání 3-5 léků, v závislosti na typu gastritidy a stupni vývoje;
  • dietní terapie;
  • odmítnutí špatných návyků (alkohol, kouření);
  • denní rutina a výživa korekce.

Přijetí k lékaři by mělo být nejméně 1krát za 2-3 týdny.

Strava

Stravování s atrofickou gastritidou žaludku je, jak ujišťují gastroenterologové, již 50% úspěšného uzdravení pacienta. Jídlo by mělo být zlomkové, pravidelné a mělo by zahrnovat určitý soubor potravin a nápojů. Používá se zejména tabulka č. 2, menu, ve kterém jsou tyto produkty vyloučeny:

  • nasycené vývary a polévky;
  • chléb;
  • pečení;
  • mastné maso a ryby;
  • vejce natvrdo;
  • uzená, solená, nakládaná, konzervovaná jídla;
  • kukuřice, kaše z perletého ječmene;
  • kořenitá a mastná jídla;
  • sycené nápoje;
  • čaj;
  • káva;
  • alkohol;
  • koření.

Dieta s nízkým obsahem kyselin:

  • oves, pohanka, rýžová kaše;
  • sušený chléb;
  • nízkotučné druhy ryb a masa;
  • koumiss;
  • přiměřené množství citrusových plodů;
  • vařená zelenina, strouhaná ve formě bramborová kaše (kromě zelí);
  • zeleninové vývary.

Dieta pro fokální atrofickou gastritidu:

  • pyré z ovoce a zeleniny;
  • slabé masové a rybí vývary;
  • nízkotučné mléčné výrobky;
  • obilniny v mléce;
  • sušený chléb;
  • vařená játra.

Dieta pro chronickou formu:

  • nízkotučné odrůdy masa a ryb;
  • mléčné výrobky;
  • přírodní sýry;
  • jsou povoleny dezerty s cukrem;
  • cukrovinky jsou vyloučeny;
  • vařený hovězí jazyk;
  • přírodní klobásy.

Celkový obsah kalorií při takové stravě by měl být alespoň 2800 kcal. Objem spotřebované tekutiny je nejméně 1-1,5 litru.

Léčba lidovými prostředky

Je třeba si uvědomit, že tradiční medicína nenahrazuje rady lékaře a doporučení lékaře. Lidové léky mohou být kromě léků a stravy. Zde jsou některé z populárních receptů používaných při chronickém průběhu atrofické gastritidy:

  • odvar pelyněk, třezalka tečkovaná, lopuch, tymián a jitrocel;
  • odvar z kořene petrželky;
  • infuze květin lékárny heřmánku, černého bezu, lipových květů a fenyklu;
  • infuze lněných semen;
  • bramborová šťáva;
  • boky růžových boků;
  • šťáva ze zelí, citronu, rajčat, zředěná 50 až 50 převařenou vodou.

Je nutné brát infuze před jídlem nebo pít potraviny, které používají.

Propolis

V tomto případě stačí užít 30 kapek infuze propolisu smíchané s převařenou vodou denně. Průměrný průběh užívání takového léku je 30 dní.

Použití oleje z rakytníku

K získání potřebného složení je třeba smíchat olej z rakytníku rakytníku se slunečnicovým olejem 1 až 1,5. Směs by měla být přijata v 1 polévkové lžíci v noci od 2 do 3 hodin nebo před spaním. Kompozice by měla být skladována na chladném a tmavém místě..

Atrofická gastritida a její léčba v každém případě vyžadují integrovaný přístup profesionálního gastroenterologa a určité úsilí pacienta. Chcete-li najít kvalifikovaného lékaře, můžete vyhledat pomoc od specialistů našeho zdroje nebo zahájit nezávislé vyhledávání na tomto webu. Zde je největší databáze specialistů a gastroenterologických center v Moskvě, kde jsou připraveni vám a vašim blízkým pomoci. Můžete si domluvit schůzku s gastroenterologem online a zároveň pro vás kdykoli pohodlně. Čím dříve kontaktujete specialistu s problémem, tím větší je pravděpodobnost rychlého zotavení. Přejeme vám zdraví!

Atrofická gastritida a rakovina žaludku

Stížnosti:

Ahoj. Šel jsem k terapeutovi se stížnostmi na akutní bolest a těžkost v horní části břicha. Krevní test ukázal anémii (hemoglobin 87), FGDS detekoval zhoršení atrofické gastritidy v antru a klouzavou kýlu.

Jícen je volně průchodný, jeho růžová sliznice je elastická. Linka dentate je 2 cm nad nohami úrovně bránice. Cardia zakulacená, zející.

V žaludku je malé množství čiré tekutiny. Záhyby jsou šikmé a podélné. Peristaltika je pomalá, místy slizná, ztenčená, mozaika s průsvitnými cévami, hyperemická, elastická ve všech odděleních.

Terapeut řekl, že musí dodržovat dietu a nepředepisuje léčbu atrofické gastritidy. Řekla, že léčí anémii železa s anémií. Co jsem dělal 2 měsíce.

Z internetu jsem náhodou zjistil, že atrofická gastritida je prekancerózní stav žaludku a obrátil se na gastroenterologa. K léčbě bylo předepsáno: ursosan 250 mg 2t. večer, colorof 2t. 2 str., Jednou 20 mg. ráno.

Léčba selhala. Bolesti se periodicky opakují. Po konzumaci tablet pankreatinu mírně snižuje žaludek v žaludku.

Otázka:

Prosím, řekněte mi, jaký druh vyšetření by měl být proveden dodatečně, aby se objasnila diagnóza a stanovila účinnější léčba. Na internetu jsem četl, co musíte udělat gastropanel a rentgen žaludku s baryem. Je toto vyšetření informativní s mou diagnózou??

Nejdůležitější a znepokojující je, že atrofickou gastritidu nelze vyléčit a jak často se atrofická gastritida mění na rakovinu?

Atrofická gastritida s metaplasií: žaludeční prekancerta

Cesta od banální gastritidy k rakovině žaludku může být velmi krátká. Atrofická gastritida s metaplasií slizničních buněk je morfologická diagnóza a vysoké riziko vzniku prekanceróz: po zaznamenání typických příznaků by měla být zahájena léčba, aby se zabránilo onkologii.

Erosivní gastritida na FGS

Atrofická gastritida s metaplasií

Nějak to není vážné. Kdo to nemá, gastritida tohoto. Pila jsem pilulky, pár dní stravy a - všechno šlo. A bolest zmizela, nevolnost, říhání a pálení žáhy, protože se to nikdy nestalo. Obecně se nebojte, gastritida je nesmysl, nikoli nemoc.

Chronická atrofická gastritida s metaplasií je podmínkou pozadí: dosud to není rakovina, ale při absenci správné terapie se může stát základem pro maligní degeneraci tkání. Diagnózu lze provést pouze po endoskopickém vyšetření (FGS) a po výsledcích biopsie žaludeční sliznice. V závislosti na příčinách se rozlišují následující typy chronického zánětu v žaludeční sliznici:

  • A - autoimunita (tvorba protilátek proti žaludečním buňkám);
  • B - infekce Helicobacter pylori (nejčastější možnost);
  • C - reflux (reflux obsahu tenkého střeva do žaludku).

Pouze na základě morfologie bioptického materiálu je možné včas identifikovat a potvrdit problémy v žaludku. Histolog během morfologické studie nutně vyhodnocuje všechny faktory - od závažnosti zánětu po přítomnost metaplazie a neoplazie.

Až 90% všech prekanceróz v žaludku jsou různé typy gastritidy. Všechno ostatní je mnohem méně časté (menetrie, adenomatózní polyp, vřed). Je důležité včas identifikovat nemoc, aby se zabránilo výskytu nádoru.

Příznaky chronické gastritidy

I při typických stížnostech ne více než 10% pacientů chodí k lékaři. Drtivá většina se příliš snadno týká nemoci. Je důležité si všimnout a reagovat na následující příznaky:

  • Nepříjemné pocity v břiše, které se objevují na pozadí půstu a na lačný žaludek (pokud nebudu jíst včas, je v žaludku všechno špatné a zdá se, že to neublíží, ale nepohodlí je zřejmé);
  • Rychle se objevující pocit přejídání (a snědl něco všeho-nic, jako vrabci, ale pocit, že jsem byl plný vůbec);
  • Nadýmání v horní části břicha (nadýmání trápené, po normálním jídle, jako nafouknutá koule);
  • Ranní bolesti (probudím se s bolestmi, a dokud nebudu snídat, všechno bolí a bolí);
  • Neustálý návrat bolesti (stačí 2-3 hodiny, a pak bolest znovu přijde, a abyste je odstranili, musíte si znovu sednout);
  • Různé dyspeptické projevy (způsobuje to, že jste nemocní, pak kyselá pálení žáhy, pak říhání se hlenem - to vše je unavené).

Chronická atrofická gastritida s metaplasií se projevuje mnoha příznaky, které se zdají nevýznamné (ne, nechystám se k lékaři, já jsem se s těmito problémy vypořádal sám a nyní vše vyřešíme pomocí tablet, které jsou neustále zobrazovány v televizních reklamách).

Morfologická diagnostika

Během FGS lékař provede biopsii podezřelých částí žaludeční sliznice. Atrofická gastritida s metaplasií je morfologická diagnóza, která bude odrážet následující ukazatele:

  • Přítomnost akutního nebo chronického zánětlivého procesu;
  • Typ gastritidy (A, B, C nebo vzácné možnosti);
  • Umístění (horní část žaludku, antrum nebo difúzní léze);
  • Přítomnost atrofie;
  • Identifikace infekce Helicobacter pylori;
  • Přítomnost metaplasie v buňkách, ke které dochází na pozadí podráždění žaludeční sliznice střevním obsahem;
  • Detekce buněčné dysplazie nebo neoplázie (povinná prekancerta).

Je třeba vyloučit rakovinu žaludku v počátečním stádiu, které se skrývá za příznaky gastritidy. Časem odhalit atrofickou gastritidu s metaplazií, identifikovat příčinu onemocnění (Helicobacter pylori, refluxní obsah střevního obsahu, autoimunitní proces). Na základě těchto informací gastroenterolog předepíše terapii, která zabrání výskytu maligního nádoru..

Atrofická gastritida - příznaky a léčba

Co je to atrofická gastritida? Příčiny, diagnostika a léčebné metody jsou diskutovány v článku Dr. Zhukova M.A., gastroenterologka se zkušeností 21 let.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Atrofická gastritida je nejzákladnějším typem chronické gastritidy, při níž se mění parietální buňky žaludku, díky čemuž se sliznice stává tenčí, a žlázy žaludku, které způsobují atrofii kyseliny chlorovodíkové. To přirozeně vede k nedostatečné produkci kyseliny chlorovodíkové a narušení trávení potravin.

Toto onemocnění zpočátku poškozuje sliznici dna žaludku (fundus) a poté narušuje produkci kyseliny chlorovodíkové a pepsinogenu, které zajišťují trávení žaludku [4]..

Vzhledem k tomu, že žaludek je počátečním článkem v zažívacím systému, narušení jeho funkce nevyhnutelně ovlivní stav ostatních orgánů: jídlo, které je mechanicky a chemicky nedostatečně zpracováno, narušuje fungování tenkého a tlustého střeva, jakož i slinivky břišní..

Gastritida s atrofií žlázy je charakterizována progresivním průběhem nemoci a vyšším výskytem malignity [1]. Je známo, že rakovina žaludku se nevyvíjí na pozadí nezměněné žaludeční sliznice - předchází jí změny zvané prekancerózní, které zahrnují atrofickou gastritidu. Dlouhý průběh tohoto onemocnění přispívá ke vzniku buněk charakteristických pro tenké střevo místo žaludečních buněk a nadměrná proliferace sliznic vyvolává vývoj nádoru..

Atrofická gastritida se vyskytuje a postupuje z různých důvodů spojených s expozicí žaludeční sliznici. Obvykle je dělit na dvě skupiny - exogenní (externí) a endogenní (vnitřní)..

Infekce Helicobacter pylori (H. pylori) a autoimunitní gastritida spojené s produkcí protilátek proti vlastním parietálním buňkám jsou považovány za nejvýznamnější vývojové faktory [6]. H. Pylori se vyskytuje u 80% s atrofickou gastritidou, zatímco autoimunitní gastritida je považována za poměrně vzácné onemocnění. Nejčastěji se vyskytuje u žen. Může být doprovázena klinickými projevy nebo může být asymptomatická, tj. Může být detekována pouze histologickým vyšetřením po biopsii. Při chronické autoimunitní gastritidě se tvoří protilátky proti parietálním buňkám, které produkují kyselinu chlorovodíkovou a Castleův vnitřní faktor, protein, který váže vitamín B12, který pochází z potravy, a přeměňuje jej na stravitelnou formu..

Mezi další faktory patří kouření a různé návyky výživy způsobené nutričními chybami:

  • příliš kořenitá jídla, příliš studená nebo teplá jídla;
  • zneužití alkoholu
  • časté používání sycených nápojů a kávy.

Chemické látky, včetně faktorů z povolání, s dlouhodobou expozicí mohou také způsobit žaludeční atrofii. Podle studií se gastritida nejčastěji vyvíjí při práci v podmínkách vysoké prašnosti a v přítomnosti suspendovaných látek ve vzduchu [3]..

Důležitou roli při výskytu atrofické gastritidy hraje dlouhodobá léčba. Nejčastěji je spojována s nesteroidními protizánětlivými léčivy - aspirin, ibuprofen, diklofenak, diflunisal, piroxikam, indomethacin, ketoprofen, naproxen, sulindac a další.. Navíc reflux, proces odlévání agresivního střevního obsahu do žaludku, má chemický účinek na žaludeční sliznici, v důsledku čehož je žaludeční sliznice poškozena a dochází k dalším atrofickým změnám.

Významnými příčinami nemoci jsou také změny související s věkem: u lidí mladších 30 let se atrofické procesy vyskytují v 5% případů, až 50 let ve 30% případů, po 50 letech věku v 50–70% případů. Je také možná geneticky určená restrukturalizace žaludeční sliznice podle typu hypo- a atrofie..

Mezi další důvody rozvoje atrofické gastritidy patří emoční stres, deprese, diabetes mellitus, hypertyreóza, nedostatek železa a vitaminu B12, hypoxie (nedostatek kyslíku v tkáních) s plicním a srdečním selháním, jakož i kombinace posílení několika faktorů [3]..

Příznaky atrofické gastritidy

Klinický obraz chronické gastritidy je spojen s lokálními a obecnými poruchami. Toto onemocnění může být často asymptomatické, zejména u lidí po 50 letech. Symptomy jsou obvykle spojeny s nedostatečnou činností žaludku a závisí na stupni poškození konkrétní zažívací soustavy.

Hlavní funkce žaludku jsou:

  • dočasná depozice (stagnace) jídla - v průměru je jídlo v žaludku po dobu 3 až 10 hodin a tekutina je rychle evakuována a mastná jídla jsou zpožděna déle;
  • částečné trávení - zpracování bílkovin a vlákniny z potravin;
  • částečná absorpce - absorpce jednoduchých uhlohydrátů, vody, alkoholů;
  • motorická funkce - míchání potravin a jejich vedení do střev;
  • baktericidní funkce - je spojena s působením kyseliny chlorovodíkové, proto se snížením její produkce často objevuje dysbióza;
  • hematopoetická funkce nebo syntéza Castle faktoru - glykoproteinu, který je produkován parietálními buňkami žaludku, zajišťuje vstřebávání vitaminu B12.

Při výrazném snížení syntézy a nepřítomnosti kyseliny chlorovodíkové dochází k následujícím lokálním projevům:

  • Příznaky rozptylu (hlavní příznak): ztráta chuti k jídlu, říhání, nevolnost. Pocit těžkosti, přetečení v epigastriu (pod xiphoidním procesem), plnosti v žaludku, slinění, nepříjemné pachuti v ústech. Může obtěžovat pálení v epigastrické oblasti, pálení žáhy, hořkost v ústech, což naznačuje reflux - reflux žlučových cest z dvanáctníku..
  • Syndrom nadměrného bakteriálního růstu často zhoršuje klinický obraz. Je zpravidla spojeno se snížením baktericidní funkce. Projevuje se nadýmáním, hučením, nesnášenlivostí mléčných výrobků, nestabilní stolicí. S častým průjmem, úbytkem hmotnosti, příznaky zažívací nedostatečnosti, známkami stopových prvků a nedostatkem vitamínů lze pozorovat anémii.
  • Anemický syndrom je spojen s malabsorpcí vitaminu B12. V důsledku poruch mikrobioty se může vyvinout chudokrevnost folio. Existuje výrazná slabost, pacient je rychle unavený. Často se obávali o dušnost s malou námahou
  • Bolestivý syndrom je spojen s distancí žaludku v důsledku snížené evakuace potravin. Bolesti jsou obvykle tupé, bolavé, praskající, po jídle se zhoršují, rozlité, bez jasné lokalizace.
  • Dystrofický syndrom je způsoben hypovitaminózou (nedostatek vitamínů P, C, A, D) a také nedostatkem proteinů. Projevuje se suchostí a bledostí kůže, zrakovým postižením, známkami multivitaminové nedostatečnosti. Polyhypovitaminóza významně snižuje imunitu, kvůli které se různé infekce spojují [7].

U lidí s atrofickou gastritidou je zaznamenán „lakovaný“ jazyk, s exacerbacemi se jazyk zvětšuje (jsou viditelné výtisky zubů), je lemován tlustým bílým povlakem. Na palpaci (palpaci) žaludku obvykle není bolest, ale někdy se v epigastrii vyskytuje mírná difúzní bolestivost.

Produkce kyseliny chlorovodíkové se postupně snižuje až do její úplné nepřítomnosti. Současná patologie se často spojuje: pankreatitida, cholecystitida, enterokolitida. V kompenzované fázi, kdy ztráta parietálních buněk ještě nevede k významnému snížení kyselosti, mohou být dyspeptické příznaky méně výrazné, většina funkcí žaludku je zachována, zatímco histologické hodnocení odhaluje atrofii. Koncept atrofické gastritidy (morfologická diagnóza) a gastritidy s nízkou kyselostí (funkční stav) jsou proto nejednoznačné.

U lidí s autoimunitní gastritidou jsou detekovány protilátky proti parietálním buňkám, anémie způsobená nedostatkem vitamínu B12 a významné snížení sekrece kyseliny chlorovodíkové je doprovázeno.

Příznaky častých poruch:

  • U astenicko-neurotického syndromu dominuje celková slabost, pocení, často se vyskytuje podrážděnost, bolest srdce, arytmie, nestabilita krevního tlaku s tendencí k hypotenzi.
  • S anémie s nedostatkem B12 na pozadí chronické gastritidy v těle žaludku má člověk pocit pálení v ústech, jazyku, bolesti v papilách a těle jazyka (glosalgie), změnu citlivosti obou rukou nebo nohou. Příznaky anémie se také projevují slabostí, únavou, ospalostí. U těchto pacientů se často ztrácí zájem o život a snižuje se vitalita.

Klinické příznaky gastritidy nelze srovnávat s histologickými změnami. Atrofická gastritida se vyvíjí pomalu, léze současně začíná od spodku žaludku, přechází k jeho tělu a poté ke zbytku sliznice. Předpokládá se, že v prvních stádiích mírné atrofické gastritidy je klinika asymptomatická, opotřebovaná a nemá žádné specifické projevy. Ale v dalších stádiích se objevují příznaky spojené s motorickou a sekreční nedostatečností žaludku.

Patogeneze atrofické gastritidy

Epitel žaludeční sliznice je dvouvrstvý:

  1. Povrchní nelepivý epitel - obnovuje se každých pět dní, pokrývá stěnu orgánu.
  2. Hluboká žlázová vrstva - sestává ze stabilnějších buněk s dlouhou životností, které vykonávají určité funkce:
  3. parietální buňky - produkují kyselinu chlorovodíkovou;
  4. pylookardiální buňky - syntetizují hlen;
  5. hlavní buňky - produkují pepsin - hlavní trávicí enzym;
  6. G-buňky - žlázy sekrece endokrinní, produkují gastrin - hormon, který reguluje trávení.

U gastritidy jsou do patologického procesu zapojeny obě vrstvy epitelu žaludku. Populace sliznice H. pylori způsobuje chronické poškození buněk, oslabuje ochranné vlastnosti žaludeční sliznice, což vede k poškození buněčných jader volnými radikály a toxiny. Současně se změní buněčná struktura, je narušena specializace buněk, objevují se „hybridní“ buňky, které mají vlastnosti prekanceróz. Tento proces se nazývá střevní metaplazie. V souvislosti s těmito změnami získává žaludeční sliznice nejprve vzhled epitelu tenkého střeva, potom epitelu tlustého střeva. Čím dále probíhá proces metaplazie, tím větší je pravděpodobnost rozvoje adenokarcinomu - glandulární rakoviny žaludku.

Tento narušený proces obnovy buněk v žaludeční sliznici je podkladem vzniku atrofie při gastritidě. Existuje určitá patogenetická kaskáda vyvolaná H. pylori: od infekční gastritidy přes stádia atrofie, metaplazie a dysplasie po rakovinu žaludku. Obzvláště nebezpečný je kolorektální metaplasie.

Poškození žaludeční sliznice při autoimunitní gastritidě je realizováno jiným mechanismem: narušení imunitního systému vede k tvorbě protilátek, poškození imunitních komplexů žaludeční tkáně. Protilátky jsou produkovány nejčastěji proti faktoru Castle, který je zodpovědný za vstřebávání vitaminu B12 a G-buněk. Z tohoto důvodu se kyselost žaludku postupně snižuje, mění se struktura sliznice a snižuje se produkce kyseliny chlorovodíkové. V žaludku je narušena absorpce železa a vitamínů, rozvíjí se anémie s deficitem B12. U tohoto onemocnění jsou protilátky proti parietálním buňkám produkujícím kyselinu chlorovodíkovou a proti H + / K + - ATPáze detekovány v 90% případů, protilátky proti faktoru Castle v 60% případů.

Při výrazné atrofii fundusových žláz dochází k kompenzační, ricochovací hyperprodukci gastrinu a zvyšuje se také aktivita G-buněk. U lidí po 50 letech jsou výraznější jevy atrofie s metaplasií glandulárního epitelu podle typu střeva. Riziko rakoviny žaludku s autoimunitní gastritidou je 3-10krát vyšší než u jiných lidí. Kombinace gastritidy s infekční významně zhoršuje prognózu [5].

Klasifikace a fáze vývoje atrofické gastritidy

Podle klasifikace přijaté v Sydney v roce 1990 by diagnóza gastritidy měla brát v úvahu lokalizaci patologických změn, histologické charakteristiky odhalené při vyšetřování vzorků biopsie, endoskopické nálezy a pravděpodobné příčiny onemocnění [5]..

Sydney klasifikace gastritidy

TypLokalizací
Změny
Endoskopicky
představoval
Z důvodů
rozvoj
• ⠀ Akutní
• ronic Chronická
• ⠀ Antral
(v antru)
• ⠀ Základní
(v oblouku žaludku)
• ang Pangastritida
(po celém žaludku)
• ry erytematózní
(povrch)
• ros Erosivní
(s erozí)
• ⠀ Hemoragické
(s ohnisky krvácení)
• roph Atrofické
(s atrofií žlázy)
• ⠀ Zmačkejte hyperplázii
(s proliferací buněk
sliznice)
• ⠀ Typ A
(autoimunitní gastritida)
• ⠀ Typ B
(spojené s H. pylori)
• ⠀ Typ C
(reaktivní gastritida)
• ⠀ Speciální formuláře
Rozlišují se také fáze remise a exacerbace, fáze kompenzace a dekompenzace.

Následně byla tato klasifikace doplněna a upřesněna v souvislosti s novými vědeckými údaji. Nyní pro správné stanovení diagnózy „chronické gastritidy“ je důležité stanovit příčinu onemocnění, prevalenci léze, stupeň aktivity a atrofii.

Běžně lze žaludek rozdělit do pěti sekcí: kardie, oblouk (dno nebo fundus), tělo, antrum a pylorus. Atrofie může ovlivnit jak jedno z těchto oddělení, tak i celý žaludek. V tomto ohledu se rozlišuje difúzní atrofická gastritida (v pozadí, antru nebo jiném oddělení) a multifokální atrofická gastritida (v celém žaludku)..

Morfologická klasifikace gastritidy je v praxi široce používána, protože histologická charakteristika procesu pomáhá určit prognózu a taktiku léčby pacienta. Použijte vizuální analogové měřítko. To vám umožní vyhodnotit morfologický obraz žaludeční sliznice:

  • stupeň kontaminace H. pylori (nepřítomný, slabý, střední, silný);
  • podle závažnosti zánětlivého procesu a aktivity gastritidy - infiltrace leukocytů [1].

Stupeň atrofie se také vyhodnocuje za použití vizuální analogové stupnice, jak je znázorněno na obrázku níže. Závažnost atrofie a její vzhled rozlišují tři kategorie změn žaludeční sliznice:

  1. Nedostatek atrofie - je zachována typická buněčná struktura sliznice, v přípravku jsou vidět hlavní žlázy s dostatečným počtem parietálních a hlavních buněk.
  2. Nepotvrzená atrofie - projevuje se zánětlivá infiltrace, hlavní žlázy jsou relativně redukované, nedochází k růstu pojivové tkáně.
  3. Potvrzená atrofie:
  4. metaplastické - žlázy sliznice jsou nahrazeny pylorickými nebo střevními žlázami;
  5. nemetaplastický - žlázové vlastnosti žaludku jsou zachovány, ale jejich počet je výrazně snížen [1].

To bere v úvahu lokalizaci a závažnost atrofických změn (slabé, střední, silné), jakož i přítomnost a oblast ložisek střevní metaplasie.

Vývoj nemoci prochází určitými stádii:

  1. Superficiální gastritida - povrchové poškození žaludeční sliznice, sekrece kyseliny chlorovodíkové je mírně snížena, příznaky nemoci ještě nejsou vyjádřeny.
  2. Fokální atrofická gastritida - zánětlivé ložiskové tvary ve stěně žaludku, zatímco funkce chráněných částí žaludku jsou kompenzovány.
  3. Difúzní forma gastritidy je významným narušením sekreční aktivity, žaludeční sliznice se stává tenčí, tvoří se ložiska tenkého střeva, metaplazie tenkého střeva, s endoskopií se sliznice stává mozaikou - zóny atrofie se prolínají s ostrovy metaplasie a normální sliznicí. Oblast změněných míst a prevalence zánětu ovlivňují prognózu onemocnění a riziko rakoviny.

Komplikace atrofické gastritidy

Těžká atrofická gastritida je vždy doprovázena anémií s deficitem B12, ve které parietální buňky produkující kyselinu chlorovodíkovou prakticky chybí. Vitamín B12, dodávaný s jídlem, se neabsorbuje, což vede k chronické anémii s charakteristickými projevy ve formě únavy, zhoršeného vidění a pocitů chuti, svalové slabosti, závratě, brnění a otupělosti končetin.

Nejzávažnější komplikací atrofické gastritidy je rakovina žaludku. Vývoj zhoubného nádoru prochází několika fázemi v průběhu několika let [5]. V tomto případě přestávají žlázy žaludku produkovat kyselinu chlorovodíkovou a gastrin, získávají vlastnosti tenkých nebo tlustých střevních žláz. Takové změněné žlázy v procesu vzniku rakoviny se stávají stále nezralými, epiteliální metaplasie přechází z plného typu (tenké střevo) na neúplný (tlusté střevo). Takový proces výrazně zvyšuje riziko vzniku nádoru..

S achlorhydrií - nepřítomností kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě - dochází k výraznému narušení trávení, zhoršuje se zpracování potravin, snižuje se absorpce určitých stopových prvků a vitamínů.

Diagnostika atrofické gastritidy

Gastritida je morfologická diagnóza, to znamená, že není založena na symptomech, ale na změnách ve struktuře žaludeční sliznice. Proto jej lze považovat za objektivní pouze po vyhodnocení žaludeční sliznice odebrané během biopsie. Děje se to patomorfologem. Pouze pomocí morfologických studií lze spolehlivě detekovat atrofii, zánět a destrukci žaludeční sliznice.

Klinická diagnóza gastritidy, tj. Diagnóza bez morfologického vyšetření, má malý smysl. Příznaky dyspepsie, které způsobují, že pacient navštíví lékaře, jsou pouze funkční a ne vždy naznačují morfologické změny, které tvoří podstatu gastritidy.

Změny na sliznici lze detekovat při ezofagogastroduodenskopii (endoskopii) - vyšetření žaludku a dvanáctníku pomocí endoskopu (prostřednictvím videotrubičky). Výsledky této studie jsou však subjektivní a mohou pouze nepřímo naznačovat přítomnost gastritidy: neumožňují nám posoudit stupeň její progrese..

Během gastroskopie (FGDS) je detekováno ztenčení sliznice, zmenšení záhybů a zvýšení cévního obrazce. K detekci dysplazie nebo metaplazie můžete použít chromatografii. Za tímto účelem je žaludeční sliznice obarvena speciálním barvivem: změněné oblasti získají barvu, která je odlišuje od zdravé tkáně. Ultrazvuk dokáže detekovat souběžnou patologii trávicího systému - játra, žlučník, pankreas.

Schopnost parietálních buněk vylučovat kyselinu chlorovodíkovou se studuje pomocí měření pH. Tato studie se provádí současně s FGDS. Terapeutická taktika a prognóza onemocnění závisí na jeho výsledcích. Pomáhá také řídit účinnost léčby. Protože kyselost je snížena atrofickou gastritidou, pH může kolísat mezi 3-6.

Laboratorními markery atrofické gastritidy jsou hladiny pepsiogenu I, pepsiogenu II a gastrin-17 v krvi. Může být stanovena pomocí krevního testu. Snížení produkce pepsinogenu I a II ukazuje na snížení funkce hlavních buněk.

Vědecky prokázaná možnost screeningu pomocí krevního testu k detekci atrofické gastritidy a rakoviny žaludku [8]. Stanovení protilátek proti Castle faktoru a protilátek proti parietálním buňkám žaludku v krevním séru je zásadní. Test je významně citlivý - pozitivní u 95% pacientů s anémie s deficitem B12, i když specificita testu je nízká: tyto protilátky se mohou vyskytovat u malého procenta lidí s diabetem 1. typu, tyreotoxikózou a autoimunitní tyreoiditidou.

Diagnóza H. pylori je nezbytná pro jakýkoli typ gastritidy. Pokud zjistíte příčinu nemoci, můžete odstranit infekci a přerušit patogenetickou kaskádu nemoci a zabránit impozantním komplikacím, zejména v raných stádiích [11]. Metody diagnostiky infekce mohou být přímé a nepřímé. Důrazně se doporučuje více metod k odstranění falešně pozitivních a falešně negativních výsledků..

Optimální metodou je morfologické studium vzorků biopsie. V praxi je také široce používán rychlý test ureázy - stanovení H. pylori odhadem množství amoniaku v močovině vytvořené těmito bakteriemi. Mezi další metody patří dechový test a enzymatický imunotest..

Před léčbou a po usmrcení bakterií je nezbytné diagnostikovat H. pylori, abyste mohli sledovat účinnost zvoleného léčebného režimu. Je to způsobeno vznikem bakteriálních kmenů rezistentních na antibiotika..

Vady trávení jsou dobře detekovány analýzou stolice (mikroskopické vyšetření) - poměrně jednoduchá metoda, která vám umožní detekovat nepřímé příznaky poklesu produkce kyseliny chlorovodíkové a také změny charakteristické pro patologii dalších orgánů trávicího systému. S atrofickou gastritidou ve stolici se tedy objevuje velké množství nezměněných svalových vláken, trávené vlákniny pojivové tkáně a intracelulárního škrobu.

Je také důležité vyšetřit krev na obecné ukazatele. U atrofické gastritidy a anémie s deficitem B12 lze v krevním testu detekovat snížení hladin hemoglobinu.

Léčba atrofickou gastritidou

Moderní terapie chronické gastritidy zahrnuje dopad na příčiny onemocnění, zejména na odstranění H. pylori a léčbu autoimunitní gastritidy.

Autoimunitní mechanismy poškození žaludeční sliznice lze eliminovat pouze díky hormonální terapii. Jmenování glukokortikosteroidů je odůvodněno pouze u současné anémie s deficitem B12.

Zcela odlišný přístup k detekci infekce H. pylori a laboratorní důkaz atrofických změn. Zahrnuje eradikaci - ničení H. pylori. Terapie je předepsána po denním měření pH. Při hodnotě pH nižší než 6, přes sníženou produkci kyseliny chlorovodíkové, jsou předepsány inhibitory protonové pumpy (PPI); v anacidovém stavu (pH ≥ 6) jsou PPI vyloučeny z režimu eradikace a jsou předepisována pouze antibiotika.

Podle studií amerických vědců [6] ignorování přítomnosti H. pylori při předepisování antisekreční terapie vede ke skutečnosti, že se zánět šíří na celou sliznici žaludku. Výsledkem je, že po 10–15 letech vede chronický zánětlivý proces k rozvoji atrofie hlavních žláz, což zvyšuje riziko rakoviny žaludku. Pokud tedy existují indikace pro dlouhodobé používání PPI, je nutné podstoupit předběžnou studii, aby bylo možné identifikovat H. pylori, jakož i průběh eradikační terapie s pozitivním výsledkem.

První linie léčby zahrnuje úplnou denní dávku PPI (40 mg) a dvě antibiotika: klarithromycin + amoxicilin nebo klarithromycin a furazolidon. U pacientů s výrazně sníženou sekreční funkcí je namísto inhibitorů sekrece kyseliny používáno subcitrát bizmutu (de-nol). Pokud terapie nepovede k úplnému zničení H. pylori, má se za to, že bakterie je vůči léčbě rezistentní. V tomto případě je nezbytné určit citlivost bakterií na antibiotika používaná v praxi [2]..

Pokud je první linie léčby neúčinná, provede se druhá linie terapie: příprava vizmutu (dvojsodný draselný bismutitý), PPI, tetracyklin a metronidazol. Délka léčby je 7-14 dní.

V Rusku se přípravky bizmutu široce používají jako terapie první a druhé linie (v kombinaci tří léků), nejčastěji se předepisuje de-nol (ulkavis). Jmenování vizmutu při léčbě chronické gastritidy je odůvodněné, protože není třeba rychle zastavit bolest, jako je tomu u exacerbace peptického vředu, pokud se používají schémata s PPI. Nesymptomatický průběh chronické gastritidy umožňuje eradikaci na základě léků obsahujících bizmut.

4-6 týdnů po ukončení léčby anti-Helicobacter je nutné provést kontrolní studii - C13-ureasový dechový test.

Po odstranění infekce se aktivita gastritidy za měsíc sníží. Pokud atrofie ještě neměla čas na rozvoj, můžeme mluvit o úplném vyléčení nemoci. U atrofické gastritidy je buněčná obnova žaludeční sliznice normalizována, patogenetická kaskáda je přerušena, což brání rozvoji rakoviny žaludku [9]..

Chronická chemicky indukovaná nebo biliární refluxní gastritida spojuje velkou skupinu pacientů, včetně:

  • lidé s odstraněnou částí žaludku;
  • pacienti užívající NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky);
  • pacienti s duodenogastrickým refluxem;
  • pacienti s alkoholem.

Cílem léčby je normalizace gastrointestinální motility a vazby žlučových kyselin.

Taktika léčby závisí na hlavní příčině gastritidy:

  1. IPP. Protože žlučové kyseliny a lysolecitin poškozují žaludeční sliznici pouze v přítomnosti kyseliny chlorovodíkové, lze PPI použít v závislosti na závažnosti příznaků.
  2. Blokátory dopaminových receptorů (domperidon a další) - jsou indikovány k tomu, aby zabránily vhození duodenálního obsahu do žaludku.
  3. Kyselina ursodeoxycholová - používá se k neutralizaci žlučových kyselin, které poškozují žaludeční sliznici.
  4. Symptomatická terapie:
  5. strava;
  6. příjem prokinetiky (ganaton, motilium, itomed) - ovlivňují motilitu žaludku a dvanáctníku;
  7. normalizace průchodu střevního obsahu;
  8. obnovení rovnováhy mikroflóry a normalizace stolice se sklonem k zácpě;
  9. brát drogy, které absorbují plyn (simethicone).

Rovněž je indikováno doplňování nedostatků vitamínů, jmenování přípravků železa pro anémii a substituční terapie enzymy. Balneoterapie je účinná - užívání minerální vody s vysokým obsahem soli ke stimulaci sekrece (teplá 20-30 minut před jídlem), odvarů bylin (jitrocel, pelyněk, fenykl), kyselých šťáv, roztoků kyseliny citronové a jantarové. Používají se stimulanty regenerace stimulantu (olej z rakytníku, rebagit, methyluracil), gastroprotektory (misoprostol, venter, de-nol), obaly - tablety a suspenze na bázi hliníku a bizmutu, léky ke zlepšení redukce gastrointestinálního traktu. Fyzioterapie se aktivně používá: elektroforéza s drogami, magnetoterapeutická sezení, stejně jako tepelné procedury v epigastrické oblasti, úlevu od bolesti. Léčba sanatoriem je indikována mimo období exacerbace v balneologických letoviscích.

Předpověď. Prevence

Prognóza onemocnění je závažnější u pacientů starších 50 let, protože v tomto věku se metaplastické procesy vyvíjejí mnohem rychleji a častěji vedou ke vzniku rakoviny. Účinnost léčby závisí na závažnosti atrofie a oblasti léze. Velký význam má dřívější zahájení léčby a úplné odstranění H. pylori. Pokud je po léčbě detekována infekce, je nutná další léčba..

Oblast proliferace metaplazie a atrofický proces významně ovlivňuje prognózu onemocnění. Pokud se metaplasie rozšíří na 20% sliznice, pak riziko vzniku rakoviny dosáhne téměř 100%. Podle statistik chronická atrofická gastritida ve 13% případů nevyhnutelně končí onkologií [10]. Pro prognózu onemocnění má velký význam snížení produkce kyseliny chlorovodíkové, protože jsou porušeny mechanismy protinádorové ochrany.

Zásadní význam má neustálé sledování pacientů s chronickou gastritidou. Jedná se o endoskopii s biopsií a histologické vyšetření, které by se mělo provádět nejméně dvakrát ročně. Čím vyšší je stupeň zánětlivých změn, tím vyšší je riziko atrofie. Pokud se atrofická gastritida již vyvinula, je nutné stanovit její stádium. Tím se určí, zda je u pacienta riziko vzniku rakoviny žaludku [10] [12].

Největší nebezpečí představují prekancerózní změny na pozadí atrofické gastritidy (střevní metaplasie a dysplazie). Současná včasná diagnostika a úplné odstranění H. pylori za pět let obnoví žaludeční sliznici a výrazně zmenší oblast metaplasie.