Nedostatek proteinové energie

Deficit bílkovin-energie (BEN) je kalorický deficit každodenní stravy, který vede k fyziologickým a neurologickým změnám v těle dítěte nebo dospělého. BEN je důsledkem obecné podvýživy, hlavně u dětí, a teprve potom u dospělých. Energie dodávaná tělu jsou primárně sacharidy, a pak proteiny. A pokud je možný nedostatek bílkovin, pokud je ve stravě pouze bílkovina a dostatečné množství uhlohydrátů, pak nedostatek bílkovin-energie znamená nedostatek skutečného získání požadovaného počtu kalorií denně po dlouhou dobu..

Nemoc se často vyvíjí v důsledku jiného onemocnění, při kterém je narušen proces asimilace životně důležitých živin nebo proces přeměny těchto látek na energii (například narušená absorpce glukózy a dalších látek)..

Druhy proteinové energetické podvýživy

Deficit proteinu a energie je primární a sekundární. Sekundární je charakteristické pro segmenty populace trpící rakovinou, chronickým selháním ledvin, AIDS, zánětlivými střevními onemocněními a jinými nemocemi, které oslabují schopnost těla využívat živiny k pokrytí každodenních energetických potřeb. BEN může být výsledkem systematické existence polohladů a postupně se vyvíjí od nejranějších let. Náhlý nástup nemoci není vyloučen - kvůli stresu, závažné nemoci a jiným příčinám.

Jedna forma podvýživy bílkovinné energie se nazývá kwashiorkor. Toto onemocnění se vyskytuje u dětí do 12 měsíců po ukončení kojení nebo v důsledku podvýživy. Jeho hlavní příznaky jsou otok, suchá a šupinatá pokožka, bělení vlasů..

Další formou nedostatku bílkovin je senility. Šílenost znamená nedostatek bílkovin a je charakterizována zakrnělým růstem, mentálním vývojem, úbytkem svalů. Standardní doba výskytu choroby: od 6 měsíců do roku. Nejčastěji se objevuje u dětí zbavených kojení, u pacientů s chronickými žaludečními a střevními chorobami. Těžká průjem je rizikovým faktorem pro rozvoj šílenství, protože během tohoto procesu dochází ke ztrátě draslíku, tekutin, elektrolytů a bílkovin..

Podle stupně vývoje může být nedostatek proteinové energie mírný, střední (střední) a závažný.

Příčiny a příznaky nedostatku proteinové energie

Symptomy BEN se projevují v různé míře a mohou do stejné míry ovlivnit funkci jakéhokoli orgánu. Závažnost symptomů závisí na stavu pacienta před nástupem nutričního deficitu a také na rychlosti, jakou nutriční deficit postupuje..

Hlavní příčiny nedostatku bílkovin-energie jsou následující:

  • mateřská podvýživa během těhotenství;
  • nedostatek kojení v prvním roce života se špatnou stravou;
  • vrozená onemocnění, poruchy enzymatických procesů;
  • laktózová intolerance;
  • těžké kožní léze (např. popáleniny);
  • sepse.

Hlavní příznaky podvýživy bílkovinných energií:

  • poruchy srdečního rytmu;
  • zpomalení růstu;
  • abnormální tenkost;
  • ostrý úbytek hmotnosti (ztráta tělesné hmotnosti o 20% nebo více);
  • snížení svalové hmoty;
  • anémie;
  • nízká tělesná teplota;
  • pokušení;
  • zvětšená játra;
  • otok (zejména kwashiorkor);
  • nízký krevní tlak
  • vrásčitá a suchá kůže;
  • ascites;
  • nedostatek pigmentace vlasů;
  • průjem;
  • mentální retardace;
  • zpoždění fyziologických reflexů u novorozenců (nezvedá hlavu, neobrací se, jí špatně, odmítá bradavku, pláče);
  • zvracení
  • pomalý tlukot srdce.

Hluboká fyzická slabost doprovází závažné formy nutričního šílenství. Protože tělo využívá své vlastní tkáně k zásobování energií, mají děti s nedostatkem bílkovin-energie nízkou svalovou sílu, velmi zhubnou, kosti jsou obzvláště vyboulené v zádech a nad ušima. Protože je imunitní systém také oslaben, trpí pacienti různými infekcemi..

Nepřítomnost otoku s BEN znamená, že úbytek hmotnosti nastává postupně a naznačuje mírnou nebo střední formu podvýživy.

Problémy s žvýkáním, polykáním a trávením potravy, bolest, nevolnost a nedostatek chuti k jídlu jsou některé z nejčastějších důvodů, proč mnoho nemocničních pacientů nekonzumuje dostatek živin. Ztráta živin může být urychlena krvácením, průjmem, abnormálně vysokými hladinami cukru v krvi (glukosurie), onemocněním ledvin a dalšími faktory.

Pro jakékoli infekce, operace, léčbu zhoubných nádorů je nutné zvýšit kvalitu výživy, zvýšit její obsah kalorií.

Léčba nedostatku proteinové energie. Prevence nedostatku výživy

Léčba nedostatku proteinové energie je primárně zaměřena na zajištění odpovídajícího příjmu kalorií, obnovení minimální hmotnosti podle věku a léčbu doprovodných nemocí.

Prvním stupněm léčby je korekce nerovnováhy voda-elektrolyt, léčba infekcí antibiotiky, které neovlivňují syntézu proteinů.

Druhá fáze zahrnuje doplnění nedostatku základních živin. S ohledem na stupeň oslabení trávicího traktu pacienta je nutné deficit deficitu obnovit pomalu. Fyzioterapie je u pacientů indikována co nejdříve..

Většina dětí s BEN může ztratit asi 40% své hmotnosti bez významných vedlejších účinků, ale ztráta více než 40% jejich hmotnosti může být fatální. Prognóza přežití je horší u pacientů s průjmem, žloutenkou a nízkou hladinou sodíku v krvi. Určitá část pacientů je plně obnovena, zatímco jiní mohou trpět celoživotními poruchami: neschopnost správně absorbovat živiny, mentální retardace. Pro příznivou nebo nepříznivou prognózu je velmi důležitý věk dítěte, ve kterém začal podvýživa (později, tím lépe).

Strava pacientů by měla obsahovat vitamíny, minerály (zejména zinek), proteiny, nasycené kyseliny, vlákninu.

Prevence nedostatku výživy

Kojení dítěte po dobu nejméně šesti měsíců od narození je považováno za nejlepší způsob, jak zabránit podvýživě v raném dětství. Před umístěním dítěte na veganskou nebo vegetariánskou stravu byste se měli poradit s lékařem a určit alternativní zdroje bílkovin a dalších živin..

U dospělých spočívá prevence podvýživy v udržování kvalitní stravy, maximalizaci vitamínů a minerálů jídlem. Pokud není přítomen žádný vitamin nebo minerální látka, doporučuje se doplnění..

Podle materiálů:
Wikimedia Foundation, Inc.
Noah S Scheinfeld, JD, MD, FAAD; Hlavní redaktor: Romesh Khardori, MD, PhD, FACP
John E. Morley, MB, BCh.
© 2016 Advameg, Inc.

Nedostatek bílkovin u dětí

Nedostatky živin mohou ovlivnit nervový systém, včetně systémových nedostatků vyplývajících z jasně nedostatečného množství potravy, nedostatečného příjmu bílkovin, nerovnováhy v potravě nebo nedostatku specifických potřebných živin. Komplexní klinický obraz je v mnoha případech určen kombinací interkurentních parazitárních nebo bakteriálních infekcí, špatné hygieny a edukační a emoční deprivace. Za těchto okolností je vyvíjející se nervový systém zvláště ohrožen..

Obecné shromáždění neuronů v mozku je ve skutečnosti dokončeno při narození, ale růst dendritických a axonálních větví a gliových buněk, jakož i proces myelinace, jsou během prvních dvou let života velmi aktivní. Ve skutečnosti se mozková hmotnost novorozence během prvního roku života téměř ztrojnásobila. V mozečku pokračuje proliferace granulárních buněk postnatálně, alespoň během prvního roku. Cerebellum je tedy zvláště citlivé, a to může být hlavním faktorem ve vývoji nemotornosti, často pozorované u dětí s podvýživou v raném věku..

Proto první dva nebo tři roky života společně s prenatálním obdobím představují „kritické období“, protože průlom ve vývoji mozku začíná přibližně v polovině těhotenství a končí mezi druhým a třetím rokem života (Dobbing, 1981; Ballabriga, 1989). Byla identifikována patologická povaha vývoje dendritů u novorozenců se špatným krmením (Benltez-Bribiesca et al., 1999). Během tohoto období mozkové mrtvice a nedbalý přístup často vedou k narušení růstu mozku a jeho dysfunkcím. Přehled účinků prenatální deprivace provedl Volpe (2005). Tato část se zaměřuje na neurologické důsledky postnatálního nutričního selhání..

Proteinová energetická podvýživa, proteinová kalorická podvýživa (BKNP). Winick (1969) odhaduje, že 300 milionů dětí na světě trpí různými podvýživami a je možné, že od té doby se toto číslo ještě zvýšilo (Muller a Krawinkel, 2005). Komplikace z toho vyplývající mohou přinést značné procento případů mentální retardace, problémů s učením a patologického chování v mnoha částech světa..

a) Klinické projevy. Podvýživa bílkovin s kalorií (BKNP) se může vyskytnout ve formě jednoho ze dvou hlavních syndromů. Nedostatky mikronutrientů, zejména železo, jód, vitamin A, fosfor a zinek, jsou velmi často vzájemně provázány a představují další významný nutriční problém. Šílenství je primárně spojeno s nedostatkem kalorií a je pozorováno u dětí odstavených po dobu až jednoho roku nebo s významným poklesem mateřského mléka. Mezi hlavní klinické projevy patří únava, snížená svalová hmota a zakrnělý růst. Kvaishorkor vzniká při dostatečně kalorické dietě, ale s nedostatkem bílkovin.

Roli mohou hrát také další faktory, jako jsou infekce, nedostatek specifických vitaminů a nedostatek vhodné stimulace (Jelliffe a Jelliffe, 1992). Kwashiorkor se nejčastěji vyvíjí u dětí odstavených mezi druhým a třetím rokem života. Klinické projevy zahrnují otoky, zakrnělý růst, ztrátu svalů a poruchy chování. Lze pozorovat patologickou pigmentaci vlasů a kůže, anémii a hepatomegalii. Klinický obraz je velmi různorodý. V poslední době se objevily diagnostické potíže v důsledku šíření infekce HIV, protože atrofie a lipodystrofie pozorovaná v tomto stavu může narušovat rozpoznávání základní BKNP (Kotler, 2004; Wanke, 2004).

Neurologické projevy senility a kwashiorkor jsou podobné. Ve skutečnosti jsou tyto dvě podmínky často kombinovány, protože u dětí, které již trpí BKNP, se mohou objevit příznaky kwashiorkor. Zahrnují apatii, často tak intenzivní, že děti projevují malý zájem o jídlo, a to navzdory vážnému vyčerpání. Charakteristická je svalová atrofie a hypotenze, reflexy šlach mohou být sníženy. To ukazuje na poškození periferních nervů se snížením rychlosti vedení nervů a segmentální demyelinizace (Chopra et al., 1986, Chopra a Sharma, 1992). Neurologická mikrosymptomatika se objevuje mnohem častěji u dětí se špatnou výživou než u zdravých (Agarwal et al, 1989). CT sken může detekovat mozkovou atrofii a potvrdit možnost reverzibilní atrofie, ale podle myelinizace odpovídající úrovni věku (Gunston et al., 1992). MPT potvrzuje častý vývoj obecné atrofie a v závažných případech prokazuje dilataci komor (Odabas et al., 2005b).

Byly zaznamenány nespecifické změny na EEG (Agarwal et al., 1989) a byl stanoven typický nárůst latentního období zvukově vyvolaných kmenových potenciálů (Odabas et al., 2005a)..

b) Neurologické komplikace při léčbě podvýživy s bílkovinami kalorií (BKNP). Až 20% dětí s BKNP má neurologické problémy do 3 až 7 dnů po zahájení normální stravy. Ve většině případů je to omezeno letargií, ale ve vzácných případech byly hlášeny kóma a dokonce i úmrtí. Tento syndrom může být důsledkem selhání jater s přetížením proteinu z atrofovaného jater..

Někteří pacienti s BKNP se třesou ve velkém měřítku („třepání kvashy“), myoklonem, bradykinezí a rigiditou od jednoho do několika týdnů po obnovení krmení proteiny (Thame et al., 1999). Tan a Onbas (2004) hlásili masivní myoklonus, pravděpodobně spojený s obnovením krmení a doprovázený myelinolýzou centrálního můstku u dítěte s kwashiorkor. Tento syndrom obvykle ustoupí během několika dnů nebo týdnů. Chvění je obvykle zobecněno, ale někdy jsou viditelné lokální chvění, a proto mohou vzniknout potíže při jejich odlišení od epileptických záškubů, zejména od částečné nepřetržité epilepsie. Mechanismus syndromu není znám. Byla navržena role nedostatku hořčíku a terapie hořčíkem pomohla urychlit zotavení.

Syndrom lze pozorovat také v případech obnovení výživy v důsledku dlouhodobého průjmu (osobní pozorování). Syndrom může být doprovázen megaloblastickou anémií. Vztah mezi tímto syndromem a syndromem kojeneckého spasmu byl pozorován autory v Indii (Garewal et al., 1988) a je třeba ho studovat; ta je spojena s nedostatkem vitaminu B12 v 87% případů a u dětí se špatným krmením se vyvíjí u 82%. To obvykle znamená značnou míru mentální retardace, navzdory terapii vitamínem B.12.

Mezi další komplikace léčby patří trombóza vena cava v důsledku dlouhodobé katetrizace způsobující zvýšený intrakraniální tlak. V některých případech je zvýšený signál T1 z bazálních ganglií detekován na MRI u pacientů s úplně parenterální výživou (Mirowitz et al., 1991). To lze přičíst toxicitě hořčíku (Barron et al., 1994).

c) Prodloužený účinek podvýživy s kalorií bílkovin (BKNP) na vývoj nervového systému. Ukázalo se, že nadměrná podvýživa kalorií proteinů (BKNP) vede ke zpomalení růstu mozku a poruch chování u experimentálních zvířat i lidí (Winick, 1969). U lidí je však úloha podvýživy obtížnější posoudit, protože podvyživené děti jsou také vystaveny jiným nepříznivým podmínkám; vytlačování, špatná hygiena, infekce, nedostatek vzdělání a péče a takové faktory mají kumulativní účinek. Růst hlavy odrážející růst lidského mozku (Bartholomeusz et al., 2002) je však určitě zpomalen u dětí s těžkou podvýživou (Stoch et al., 1982) a malý věk dítěte v době exkomunikace má větší vliv na obvod hlavy. K urychlení růstu mozku může dojít během obnovení výživy během prvního nebo dvou let života, ale ne později, i když se výška a váha dohání (Stoch et al., 1982). CT a MRI potvrzují přítomnost atrofie v temporoparietálních oblastech na obou stranách pacientů s kwashiorkorem, což lze vysledovat až do rané dospělosti. To je však do značné míry reverzibilní (Gunston et al., 1992).

Obnovení růstu může být tak rychlé, že dochází k divergenci sešívání lebky. I malá velikost hlavy nemusí nutně znamenat pokles počtu neuronů, protože neurony představují pouze malou část lidského mozku (Dobbing, 1981), zkušenosti ukazují, že mikrocefálie koreluje s nízkým IQ a obtížemi učení (Gillberg a Rasmussen, 1982) a tímto růstem mozku. Předčasně nízká porodní hmotnost je vynikajícím prognostickým znakem pozdního IQ (Hack and Breslau, 1986). Existují důkazy, že intelektuální dovednosti u pacientů s podvýživou s nízkým obsahem bílkovin (BKNP) jsou nižší než u dětí s normální výživou (Galler a kol., 1987; Agarwal a kol., 1995), ačkoli jiné faktory, jako je pohlaví, vzdělání a domácí prostředí v tomto ohledu může hrát roli ve větší či menší míře než výživa. Rovněž jsou narušeny jemné motorické dovednosti (Colombo et al., 1992). Je známo, že podvýživa u dětí ve věku 1–2 let má na konečný IQ menší účinek než dříve podvýživa s proteinovým kalorickým obsahem (BKNP). Objasnění mnoha faktorů způsobujících zpoždění vývoje u podvyživených dětí je obtížné kvůli nedostatečné stimulaci, která byla identifikována jako možná příčina. Srovnávací studie čtyř skupin (komplementovaných, stimulovaných, komplementovaných, stimulovaných a stimulovaných) ukázala výrazně větší účinek komplementu a stimulace současně se samostatným návrhem (Grantham-McGregor et al., 1991) a Colombo et al. (1992) zjistili, že vývoj nervového systému u adoptovaných dětí, které měly BKNP, se vrátil na normální úroveň, což ukazuje jak reverzibilitu stavu, tak hodnotu stimulace vnějším prostředím.

U dětí, zejména u předčasně narozených dětí, může nastat akutní novorozenecké onemocnění, které může u dětí, zejména u předčasně narozených dětí, vzniknout latentní podvýživa (Embleton a kol., 2001; Hulst a kol., 2006). Nedávné studie ukázaly, že tyto děti mají akumulaci energetických deficitů během akutního období onemocnění a že příjem energie doporučované úrovně vede ke zlepšení celkového růstu a růstu hlavy (Brandt a kol., 2003; Dabydeen a kol., 2008) a může zlepšit základní mozkové funkce a IQ u dětí s novorozeneckým poškozením mozku (Lucas a kol., 1998; Brandt a kol., 2003). Tato data zdůrazňují potřebu systematického sledování příjmu kalorií u těchto dětí, protože přiměřený příjem energie může zabránit některým z následků novorozeneckých problémů..

Střih: Iskander Milewski. Datum vydání: 16.1.2019

Nedostatek proteinu

Nedostatek bílkovin v těle je bolestivý proces způsobený nerovnováhou mezi tvorbou a rozkladem proteinu u dospělých a nedostatečnou akumulací proteinu v rostoucím organismu.

Deficit bílkovinných bílkovin se vyskytuje s nízkým obsahem bílkovin v potravě (kvantitativní nedostatek) nebo s převahou bílkovin s nízkou biologickou hodnotou s nedostatkem esenciálních aminokyselin (kvalitativní nedostatek). Současně může výživa uspokojit potřebu energie těla díky sacharidům a tukům. Děti jsou zvláště citlivé na hladovění bílkovin. Vážný stupeň (stadium) nedostatku potravinových bílkovin - kwashiorkor - je pozorován hlavně u dětí ve věku 1–5 let, zejména po ukončení kojení mateřského mléka. Kwashiorkor se vyskytuje také u kojenců, kteří jsou špatně krmeni umělým krmením, méně často u dospělých. V Rusku se kwashiorkor nenachází, ale stále je běžný mezi dětmi rozvojových zemí Afriky, Asie, Střední a Jižní Ameriky, zejména pokud se jídlo skládá z tropických hlíz, jako jsou sladké brambory, ale také banány, sága a jiná zelenina a ovoce v nepřítomnosti zvířat. výrobky a luštěniny. Toto onemocnění je také známé mezi nejchudšími segmenty populace v jiných zemích. Kwashiorkor - typické sociální onemocnění způsobené obtížnými ekonomickými podmínkami.

U jedinců může dojít k mírné a střední závažnosti nedostatku proteinů z důvodů, které nesouvisejí s hmotnou potřebou. Tyto podmínky jsou možné v řadách vegetariánů, kteří jedí pouze rostlinné potraviny omezeného sortimentu, v případě špatné výživy dětí a dospívajících v důsledku nedostatečné kontroly rodičů a zdravotnických pracovníků, v případě neuspokojených zvýšených požadavků těla na bílkoviny, například během těhotenství, v samoléčení s fyziologicky neopodstatněnými listy, s jednostrannou výživou uhlohydrátových tuků, která vydává cukrářské výrobky a další výrobky, které jsou chudé na vysoce kvalitní proteiny. Nedostatek bílkovin ve výživě je charakteristický pro mnoho alkoholiků.

Nedostatek bílkovin v těle může být způsoben různými chorobami, které nesouvisejí přímo s výživovým faktorem. Porušení trávení a absorpce bílkovin jsou možné u onemocnění trávicího systému, zejména střeva. Zvýšená spotřeba nebo zvýšená ztráta bílkovin je charakteristická pro tuberkulózu a mnoho dalších infekcí, těžkých zranění a operací, rozsáhlých popálenin, maligních novotvarů, onemocnění ledvin (nefrotický syndrom), onemocnění štítné žlázy (hypertyreóza), masivní ztrátu krve atd. Nedostatek bílkovin může nízkobielkovinová dieta pro onemocnění ledvin a jater, které jsou nadměrně prodlužovány nebo nesprávně kompilovány z hlediska kvality bílkovin. Obzvláště významné jsou dědičné poruchy v těle při používání určitých aminokyselin potravinových bílkovin. Zohlednění těchto forem nedostatku bílkovin přesahuje nutriční choroby. Je však třeba si uvědomit, že u každé nemoci může vhodná strava obohacená o proteiny vysoké kvality snížit nebo zabránit nedostatku bílkovin v jednom či druhém stupni..

Nedostatek proteinové energie

Specifickou příčinou proteinové energetické nedostatečnosti v těle (BEN) je kvantitativní a kvalitativně vadná výživa jako celek: dlouhodobý nesoulad energetické hodnoty potravin s energetickou spotřebou těla a nedostatečnou spotřebou všech živin: bílkoviny, tuky, uhlohydráty, vitamíny, minerály.

Těžký stupeň (stádium) BEN - alimentární šílenství. Studie domácích a zahraničních vědců přesvědčivě ukázaly, že nedostatek bílkovin, zejména plnohodnotných živočišných bílkovin, na pozadí poklesu obsahu kalorií v potravě, je základem BEN. Důkazem toho jsou údaje ze studie o této nemoci v blokovaném Leningradu během Velké vlastenecké války. Energetická podvýživa zhoršuje nedostatek bílkovin v potravě, protože proteiny se začínají spotřebovávat, aby pokryly spotřebu energie. Kromě toho je asimilace proteinu přijímaného s jídlem narušena nedostatečným kalorickým příjmem. To vede k úbytku bílkovin v těle..

BEN je mnohem častější než selektivní deficit proteinu. Kromě toho se nedostatek bílkovin často promítá do nedostatku bílkovin-energie, včetně přechodu kwashiorkoru na nutriční šílenství a naopak. Deficit bílkovin lze proto považovat za zvláštní formu i za nedílnou součást BEN. V domácí literatuře je BEN často nazýván „alimentární dystrofie“ nebo „alimentární deplece“. Pro označení BEN u malých dětí v pediatrii se používá název „podvýživa“. Hypotropii dětí mohou způsobit nejen nutriční faktory, ale nutriční hypotrofie odpovídá hlavně pojmu BEN.

V přítomnosti mnoha společných rysů na klinice BEN a nedostatku bílkovin existují mezi nimi určité rozdíly. Například nutriční šílenství je častější u dětí mladších než 1 rok a kwashiorkor se nachází u dětí ve věku od 1 do 5 let. Pokud jsou všechna úmrtí dětí mladších 5 let na BEN v Jižní Americe považována za 100%, pak do 1 roku zemře 5% na kwashiorkor, 31% zemře ve věku 1-5 let a na šílenství matek do 1 roku - 25% a ve věku 1-5 let - 18%. S alimentární senilitou jsou větší ztráty tělesné hmotnosti než u kwashiorkor. U kwashiorkoru je subkutánní tuk částečně konzervován, zatímco u alimentární senility chybí. U kwashiorkoru jsou charakteristické výrazné otoky, těžké poškození jater, kůže, vlasů atd. Mezi těmito nemocemi a ostrými hranicemi často nedochází k ostrým hranicím. Například při nedostatečném kojení se u dítěte vyvine nutriční senilita, a když je dítě převedeno na umělé krmení s převahou uhlohydrátů, je možný přechod na kwashiorkor.

BEN je nejčastějším nutričním onemocněním, které představuje mimořádně závažný zdravotní a sociální problém naší doby. V carském Rusku byl BEN rozšířený a často měl charakter epidemie a selhání plodin, přírodních katastrof, během války, nyní v naší zemi byly podmínky pro výskyt alimentárního BEN odstraněny. Více než 500 milionů lidí žijících v rozvojových zemích však trpí podvýživou BEN. Vysoká nemocnost a úmrtnost dětí, nízká střední délka života v mnoha zemích světa jsou do značné míry způsobeny explicitním nebo latentním BEN. Kromě toho vede BEN k narušení fyzického a do jisté míry duševního vývoje dětí. Prevalence BEN je přímo závislá na průměrném obsahu kalorií a obsahu bílkovin, zejména zvířat, ve stravě obyvatel jednotlivých zemí, v průměru 1 osoba. za den, energetická hodnota stravy je 60 kcal pro ekonomicky vyspělé země, 2156 kcal pro rozvojové země, celkové množství bílkovin za den je 90 ga respektive 58 g, obsah živočišných bílkovin je 44 g, respektive 9 g. V některých zemích je podvýživa výraznější a v Somálsku je kalorický obsah potravy na obyvatele a den 1780 kcal a celkové množství proteinu je 52 g, v Indii 1810 kcal a 45 g proteinu. Podobné příklady podvýživy vedoucí k PEN lze uvést v mnoha dalších zemích světa. V těchto zemích se také liší výživa a prevalence BEN v jednotlivých skupinách obyvatel. V zemích, které jsou od sebe vzdáleny, například v Brazílii, Tunisku a Indii, má 20% nejchudších lidí kalorií a bílkoviny ve stravě na 1 osobu. den je poloviční než 10% bohaté menšiny. To opět naznačuje společenskou podstatu výskytu BEN. Podle WHO v zemích Asie, Afriky, Střední a Jižní Ameriky trpí v průměru 3% dětí mladších 5 let závažným BEN a 20% je středně závažných (mírných). To představuje asi 100 milionů dětí. Light BEN je mnohem běžnější. Mírný BEN pod vlivem infekcí a jiných chorob se rychle stává závažnějším. Avšak i mírné opotřebované formy BEN oslabují tělo a snižují jeho odolnost vůči nepříznivým okolním faktorům. V některých zemích závažný a umírněný BEN překračuje výše uvedené hodnoty. Například v Africe jsou pozorovány u dětí do 5 let v Kamerunu ve 41%, v Ghaně ve 45%, v Senegalu ve 32%. BEN je v evropských zemích méně běžný. V 7% případů je BEN hlavní příčinou úmrtí dětí do 5 let v rozvojových a kapitalistických zemích. V 53% případů je BEN dalším důvodem úmrtí dětí na jiné nemoci (infekce, nachlazení atd.). U těžkých BEN, dokonce i na klinice, zemře 15–20% nebo více dětí. U přeživších je narušen fyzický vývoj a je možná mentální retardace. BEN, včetně jeho závažných stupňů, se nachází nejen u malých dětí, ale také u dětí školního věku a dospělých. V některých zemích Asie a Afriky v období „hladových období“ (před sklizní) a zejména při špatné sklizni je BEN detekován u 20 - 70% populace. Těhotné a kojící ženy jsou v tomto ohledu velmi zranitelné. BEN během těhotenství postihuje novorozence, které se následně snadno vyvíjejí i při malých odchylkách od normální výživy.

Nedostatek bílkovin a infekce

Při nedostatku bílkovin ve výživě se snižuje schopnost těla tvořit protilátky proti infekčním agens, snižuje se produkce buněk absorbujících mikrobiální látky a snižuje se schopnost leukocytů v krvi ničit mikroby. To vše zhoršuje přirozenou imunitu těla dítěte a zvyšuje jeho náchylnost k infekcím..

To je do značné míry způsobeno atrofickými procesy v brzlíku (strumy) a dalších orgánech a tkáních, kde se tvoří buňky odpovědné za buněčnou a humorální imunitu. Rovněž je narušena tvorba nespecifických ochranných faktorů v těle, například interferon, lyzozym sliny a slzná tekutina. Normální průběh zánětlivých reakcí a hojení ran se zhoršuje. Umělé imunitní procesy jsou narušeny: po vakcinaci se protilátky a antitoxiny vytvářejí horší než infekční agens a jejich toxiny, například tuberkulóza, záškrt, tetanus, tyfus, atd. Pouze u jednotlivých infekčních agens, zejména viru spalniček, se vakcinační účinek nemění. V důsledku oslabení odolnosti těla se často vyskytuje, je závažnější a často způsobuje komplikace pneumonie, střevních infekcí, tuberkulózy a jiných chorob. Současný nedostatek vitamínu tyto jevy zhoršuje. Při těžkém nedostatku bílkovin se normální střevní mikroflóra mění. Některé mikroby (E. coli, Proteus atd.) Se intenzivně množí a získávají patogenní vlastnosti. Existují průjmy. Hnačka může být způsobena také dysenterickými mikroby, salmonely, střevními viry. Tyto jevy jsou charakteristické pro děti poté, co je odstavily a přenesly je na nízkotučné bílkoviny s dostatečným množstvím kalorií, hlavně kvůli uhlohydrátům. Tento stav se nazývá „průjmová průjem“. Například v Indii je úmrtí dětí na průjem přibližně 2% v první polovině života a 5,3% ve druhé polovině po ukončení kojení. Navíc jakákoli infekce přispívá k klinickým projevům nedostatku latentního proteinu, včetně jeho přechodu na kwashiorkor. Je to způsobeno změnou metabolismu během infekcí, zvýšeným odbouráváním bílkovin v těle, snížením chuti k jídlu a snížením vstřebávání bílkovin a dalších potravinových látek, zejména při střevních infekcích..

Kromě nejcharakterističtějších projevů nedostatku bílkovin jsou léze dalších orgánů a systémů těla: kardiovaskulární, respirační, vylučovací. Závažnost všech zvažovaných poruch závisí na stupni a době nedostatku bílkovin ve výživě, věku, současných nemocech atd. U těžkého nedostatku bílkovin - kwashiorkor - jsou typické následující příznaky. Děti jsou apatické, bezcitné, uzavřené, depresivní, neaktivní. Chuť k jídlu je výrazně snížena. Nedostatečným růstem. Nevyřízené množství v tělesné hmotnosti. Otok. Dítě začíná chodit opožděně, jeho přední končetiny nerostou dobře. Vyčerpání svalů a ochablé svaly, mírné uchování podkožního tuku. Časté poškození kůže a vlasů. Hyprochromická anémie. V krvi je snížen obsah bílkovin, zejména albumin. Gastrointestinální podráždění s průjmem nebo ostruhy. Porušení trávení potravin. Břicho je často oteklé. Játra s obezitou jsou někdy zvětšena a zhutněna. Charakteristické jsou polyhypovitaminózy. Nemoc postupuje pomalu a akceleruje, jakmile se infekce spojí. Obnova je také pomalá. Porušení fyzického a duševního vývoje může přetrvávat navždy. Smrt nastává s účinky toxikózy, pneumonie, sekundárních infekcí atd. I při léčbě v nemocnici je smrt dětí z kwashiorkoru v průměru 15–20%. S přidáním průjmu a narušením asimilace jídla nebo přechodem na energeticky vadnou výživu přechází kwashiorkor v mezistupech do zažívacího šílenství. Jeden případ kwashiorkoru u dětí v rozvojových zemích odpovídá za 80–100 případů mírného až středního nedostatku bílkovin. Přechod posledně jmenovaného na kwashiorkor často vyvolává různé nemoci. U dospělých je kwashiorkor vzácný, častěji s kombinací podvýživy bílkovin a chronických onemocnění, což vede k narušené absorpci nebo ke zvýšení rozkladu bílkovin v těle. Klinický obraz odpovídá výše uvedeným projevům nedostatku proteinu. Při studiu účinků úplného nedostatku bílkovin v potravě u zdravých mladých mužů po dobu 3 týdnů, rychlá únava, snížená svalová síla, suchost a peeling kůže, byl zjištěn úbytek hmotnosti, i když energetická hodnota stravy v důsledku uhlohydrátů a tuků byla dostatečná - 3000 kcal za den.

Léčba nedostatku bílkovin

Zavádění bílkovin do těla je jedinou léčbou nedostatku bílkovin. Při mírném až středně závažném nedostatku bílkovin stačí rozšířit obvyklou stravu úplnými a snadno stravitelnými bílkovinami (mléčné výrobky, vejce, ryby atd.) V množstvích mírně převyšujících obvyklé potřeby těla..

Léčba těžkého nedostatku bílkovin je obtížná kvůli nedostatku chuti k jídlu, snížené výdrži potravy a poruchám trávení. U dětí s kwashiorkorem je obsah bílkovin ve stravě upraven na 5–10 g na 1 kg tělesné hmotnosti (s obsahem kalorií 120–140 kcal na 1 kg tělesné hmotnosti). V počátečním období léčby je hlavním zdrojem bílkovin odstředěné mléko. Dále do stravy patří další produkty obsahující stravitelné proteiny s nízkým obsahem tuku. Je nutné zavádět vitamíny, proteinové přípravky, krevní transfúzi, krev atd. Množství tuku ve stravě je omezené. Doporučuje se používat speciální směsi s vysokým obsahem bílkovin, například „enpit“..

Částečný půst. Důsledky nedostatku bílkovin, tuků a sacharidů pro tělo. Nedostatek kalorií bílkovin. Rysy projevů nedostatku bílkovin u dětí.

Částečné hladovění

S nedostatkem uhlohydrátů v potravě jsou hlavní poruchy spojeny se zvýšenou ketogenezí v játrech, kde jsou tuky transportovány kvůli jeho vyčerpání glykogenu. Nedostatečný příjem tuků v energetickém smyslu může být nahrazen uhlohydráty a bílkovinami. Pro zajištění plastických procesů je však nutné zavést alespoň minimální množství tuku (5 - 6 g), který obsahuje esenciální mastné kyseliny - arachidonové, linolové a linolenové. Rovněž je třeba vzít v úvahu, že vitaminy rozpustné v tucích pocházejí z tuků, a proto je hladování tuků neoddělitelné od vitamínu..

K hladovění bílkovin dochází v případech, kdy množství proteinu dodávaného s jídlem nezajišťuje v těle rovnováhu dusíku. Rubnerův izodynamický zákon, který stanoví závislost směnného kurzu na velikosti povrchu zvířete, se na proteiny nevztahuje. K zajištění plastických procesů je nutné zavést proteiny. Potřeba proteinů je variabilní a závisí na fyziologickém stavu těla, jakož i na kvalitě zavedených proteinů.

Při absenci ani jedné z esenciálních aminokyselin (arginin, histidin, leucin, isoleucin, lysin, tryptofan, threonin, fenylalanin, methionin, valin) se dusíková bilance v potravě stává zápornou.

Prodloužená podvýživa s převládajícím nedostatkem bílkovin v potravě vede k nedostatku kalorií bílkovin. To bylo rozšířené během blokády v Leningradu, kde se tomu říkalo zažívací dystrofie. Nemoc začala poklesem energetické hodnoty potravin o 50%. Nedostatek kompletního proteinu, nachlazení, fyzické přepracování a neuropsychologické nadměrné namáhání - to jsou hlavní etiologické faktory nutriční dystrofie.

V tropických a polotropických zemích Afriky, Indie, Střední a Jižní Ameriky se tento patologický proces nazývá alimentární šílenství a kwashiorkor. Za těchto podmínek je chronický nedostatek kalorií bílkovin zhoršován vlivem nepříznivých podmínek prostředí (těžká izolace, vysoká teplota, vlhkost), tvrdou fyzickou prací, infekčními chorobami, zejména ovlivňujícími gastrointestinální trakt.

Ve vývoji nutriční šílenství existuje dlouhé období „vyváženého půstu“, kdy je homeostáza udržována snížením nákladů na energii a snížením bazální metabolické rychlosti o 15 - 20 a dokonce o 30%. Nutnost vykonat fyzickou práci však nemůže být kompenzována obsahem kalorií v potravě a potom jsou spotřebovány vlastní zásoby těla. Hladina krevního cukru, cholesterolu a neutrálních tuků je snížena. Hypoproteinémie vede k otokům.

Ascites, anémie, bradykardie, hypotenze se vyvíjejí, sekreční a motorická aktivita gastrointestinálního traktu je narušena. Postupně degenerace orgánů a tkání.

Porušení syntézy hormonů se projevuje v různých endokrinopatiích. Objevují se příznaky myxedému, hypofonická kachexie, hypogonadismus, na straně nervového systému se zažívací senilitou, jevy parkinsonismu, lze pozorovat ztrátu paměti; možná dezintegrace osobnosti, změny morálního charakteru. Odolnost vůči infekčním nemocem klesá.

Potravní šílenství u dětí, jejichž potřeba bílkovin roste s věkem, se vyvíjí rychleji než u dospělých a je často přímou příčinou smrti. Děti s nedostatkem kalorií bílkovin zaostávají v růstu a duševním vývoji, mají depigmentaci vlasů, kůže, ztrátu svalů, hepatomegalie, otoky. Hypovitaminóza A, D, B zhoršuje vývoj onemocnění.

Takové hladovění má obzvláště škodlivý účinek na vývoj nervového systému u dětí ve věku 6 měsíců až 3 let, kdy dochází k intenzivnímu růstu nervových buněk, dochází k myelinizaci a glykogenezi a navázání nervových spojení.

Nedostatek bílkovin u dětí, pokud je v potravě dostatečný obsah kalorií, vede k onemocnění zvanému kwashiorkor („červený chlapec“)..

Nedostatek esenciálních aminokyselin a vitamínů vede k vývoji jevů charakteristických pro pellagra, beriberi.

Dlouhodobý deficit proteinu je doprovázen inhibicí syntézy nukleoproteinů, proteinů a snížením enzymatické aktivity. To vede ke snížení počtu buněk v orgánech, rozvoji atrofických procesů v kostní dřeni a orgánů trávicího systému. Růst a vývoj kostí je zpomalen. Absorpce vitamínů a železa v potravinovém kanálu je narušena. Jsou vytvořeny podmínky pro rozvoj anémie, hlavní metabolismus je snížen.

Porušení keratizace kožní epidermis a intenzivní peeling kůže vedlo ke jménu „red boy“. Často se vyvíjí mastná játra. Slinivka břišní podléhá hyalinóze a fibróze, v souvislosti s níž se snižuje tvorba trávicích enzymů a někdy se vyvíjí diabetes mellitus. Dystrofické změny se šíří do ledvin, srdce. Dítě může zachránit pouze vyvážená strava.

Minerální hladovění v čisté formě lze pozorovat pouze za experimentálních podmínek. Při nedostatečném příjmu chloridu sodného u zvířat se ztrácí chuť k jídlu, narušují se sekreční procesy, narušuje se syntéza bílkovin, jakož i funkce jater, zažívacího traktu a ledvin.

Osmotický tlak krve klesá, průtok vody do buněk stoupá, krevní tlak klesá, srdeční aktivita je narušena, svalová slabost se rozvíjí.

Při nedostatečném příjmu draslíku klesá excitabilita nervových a svalových buněk, snižuje se cévní tonus a objevuje se arytmie. Snížený obsah vápníku v potravinách může vést k tetanii; železo - k rozvoji hypochromní anémie, tkáňové hypoxie; kobalt - zpomalit zrání normoblastů a uvolňování zralých červených krvinek do periferní krve; fluor - narušení tvorby kostí a rozvoj kazu; jód - vývoj endemické strumy a hypotyreózy.

Hladovění vody způsobuje nejzávažnější změny v těle. Již po 1 - 2 dnech zvíře odmítá jíst a přepne se na naprosté hladovění. V těle se aktivují katabolické procesy, hromadí se produkty rozkladu, vyvíjí se intoxikace. Zvířata umírají mnohem rychleji než při úplném hladovění.

Jednou z forem kvalitního půstu je nedostatek vitamínů (nedostatek vitamínů, hypovitaminóza), který může být exogenní (v důsledku absence nebo nízkého obsahu vitamínů v potravě) nebo endogenní.

Exogenní nedostatek vitamínů může nastat v důsledku sezónních změn obsahu vitamínů v potravinách, nesprávného skladování a zpracování potravinářských výrobků, v souvislosti se zvýšením potřeby vitamínů s jejich konstantním obsahem v potravinách. Takže v chladném období může tělu chybět thiamin. Na severu je větší pravděpodobnost rozvoje nedostatku retinolu, kalciferolu a vitamínů B. Intenzivní fyzická práce zvyšuje potřebu vitamínů B. Při silném pocení (horké obchody) dochází ke ztrátě vitamínů rozpustných ve vodě. Potřeba vitamínu se zvyšuje v důsledku těhotenství a laktace.

Endogenní nedostatek vitaminu se vyskytuje například v narušení absorpce vitamínů v zažívacím traktu. To může být způsobeno nedostatečností střevní lipázy nebo žluči a narušením aktivního transportu vitamínů střevní stěnou. K hladovění vitaminu dochází v cílových orgánech, v narušení přeměny vitaminu na aktivní formu, v koenzymech. V tomto případě hraje roli také narušení syntézy apoenzymů, protože vitaminy, které interagují s apoenzymy, vykazují svůj specifický účinek. Nedostatek vitamínu se může také vyvíjet s růstem nádoru, leukémií, některými enzymy, endokrinními chorobami (například s tyreotoxikózou). Stejné účinky vyplývají z požití antagonistů vitaminu (antivitaminy) s jídlem, například avidin glykoproteinem obsaženým v syrovém vaječném proteinu, biotinovým antagonistou (vitamin H)..

Výskyt nedostatku vitamínu při stejném stupni zásobování těla vitaminy závisí na synergismu a antagonismu při působení některých vitamínů. Mezi kyselinou askorbovou a thiaminem tedy existuje synergismus, který zpomaluje nedostatek vitaminu. Antagonisty jsou tokoferol a pyridoxin..

Projevy různých typů nedostatku vitamínu mají společné rysy. Mnoho vitamínů rozpustných ve vodě je součástí různých koenzymů, takže nedostatek vitamínů je doprovázen různými metabolickými poruchami. Je zaznamenána snížená tělesná hmotnost, imunologická reaktivita, svalová slabost, zpomalení růstu. Často je často pozorováno poškození nervového systému (vitamín B1, B6, B12, PP), endokrinní (nedostatek vitamínu B1, B5, E), potravinový kanál (nedostatek vitamínů B1, PP). Současně je převládající nedostatek jakéhokoli vitaminu doprovázen porušením specifickým pro tento vitamin..

49. Hladovění vitamínů. Příčiny hypovitaminózy. Projevy a důsledky nedostatku vitamínů: tuk (A, D, E, K) a rozpustný ve vodě (B1, B2, B6, B12, PP, C) vitaminy. Hypervitaminóza.

Vitaminy jsou organické sloučeniny s nízkou molekulovou hmotností, které jsou životně důležité pro normální metabolismus v malém množství a nemohou být syntetizovány lidským tělem. Většina vitamínů ve formě koenzymů je součástí enzymatických systémů, podílí se na bílkovinách, tucích, uhlohydrátech a dalších druzích metabolismu. Některé vitaminy (například vitamín D) se v těle přeměňují na hormony podobné látky a podílejí se na regulaci biochemických procesů. Každý vitamín plní svou specifickou funkci v těle. V důsledku dlouhodobé absence nebo nedostatku ve stravě některých vitamínů dochází k patologickým procesům nazývaným hypovitaminóza.

Hypovitaminóza může být exogenní a endogenní. V prvním případě se hypovitaminóza vyvíjí v důsledku nedostatku jednoho nebo druhého vitamínu v potravě. K endogenní hypovitaminóze dochází v důsledku snížené absorpce vitamínů v gastrointestinálním traktu nebo v patologii asimilace a užívání vitamínů v buňkách a tkáních těla a také při zvýšené potřebě těla (intenzivní svalová práce, těžké pocení, klimatické podmínky a pracovní podmínky atd.) ).

Všechny vitaminy jsou rozděleny do dvou tříd, rozpustné ve vodě a rozpustné v tucích. Následující vitaminy jsou rozpustné ve vodě:1, NA2, NA6, NA12, PP, C, listová, pantothenová kyselina. Rozpustné v tucích zahrnují A, E, D, K.

Ve vodě rozpustné vitamíny

Vitamin B1

Vitamin B1 syntetizované zelenými rostlinami a mikroorganismy. Zvířata a lidé tento vitamin nesyntetizují, proto jsou zcela závislí na jeho příjmu z vnějšího prostředí. Vitamín je obsažen v kvasnicích, v zárodečných membránách obilovin, a proto v chlebu z jednoduché mouky. Zpracování rostlinných materiálů (odstranění otrub) je vždy doprovázeno prudkým poklesem hladiny vitaminu ve výsledném produktu. Například mletá rýže je zcela bez vitamínu..

Vitamin B představený s jídlem1 absorbovaný v tenkém střevě a již ve střevní stěně, stejně jako v játrech a ledvinách, je fosforylován a přeměněn na difosfothiamin (kokarboxyláza).

Vitamin B je obzvláště důležitý1 hraje v metabolismu uhlohydrátů. Vitamin ve formě koenzymu je součástí enzymu pyruvátdehydrogenázy, který oxidativně dekarboxyluje kyselinu pyruvovou a přeměňuje ji na acetyl-CoA. S nedostatkem vitamínu B1 pyruvát a laktát se hromadí v těle, snižuje se obsah acetyl-CoA, Krebsův cyklus, tvorba acetylcholinu zpomaluje. Vysoká koncentrace pyruvátu je toxická pro centrální nervový systém. Zvláštní význam má význam vitaminu B1 pro funkční stav centrální nervové soustavy a svalovou aktivitu. To je jasné, když si uvědomíte, že centrální nervový systém čerpá téměř veškerou svou energii z uhlohydrátů. Porušení B1 rovnováha vitamínů zbavuje centrální nervový systém schopnosti účinně používat glukózu a současně na ni působí s metabolickými produkty, které jsou pro mozek toxické. Vitamin se podílí na přenosu excitace z nervu na výkonný orgán. Inhibuje cholinesterázu a tím zvyšuje účinek acetylcholinu.

Další koenzymová forma vitamínu B1 je součástí transketolasového enzymu, který se podílí na pentózofosfátové cestě štěpení uhlohydrátů, přičemž jedním z konečných produktů je ribóza, která je nezbytná pro syntézu nukleových kyselin. Porušení tvorby acetyl-CoA z pyruvátu vede ke snížení produkce energie v Krebsově cyklu..

S nedostatkem thiaminu v potravě se vyvíjí polyneuritida (beriberi), jejíž hlavní příznaky jsou ochrnutí, kontrakce končetin, zejména rukou. Morfologicky detekovaná degenerace nervových vláken, myelinových pochev a zadních sloupců míchy.

Kromě toho je zaznamenána apatie, snížená chuť k jídlu, zvracení, dyspepsie, svalová ztuhlost, zmizení reflexů (plantární, koleno), poškození paměti..

Vitamin B1 Je doprovázena inhibicí syntézy lipidů a steroidů, což může vést k hypofunkci řady endokrinních žláz, stejně jako ke zpoždění v biosyntéze proteinů a nukleových kyselin. Rovnováha dusíku se stává zápornou, tělesná hmotnost se snižuje.

Vitamin B2 (riboflavin)

Riboflavin je v přírodě široce distribuován. Bohatým zdrojem riboflavinu jsou pivovarské kvasnice a mléčné výrobky. Docela hodně vitamínu se také nachází ve vejcích, zejména ve žloutku. Riboflavin je absorbován v tenkém střevu, je fosforylován za vzniku flavin adenin dinukleotidu (FAD).

Všechny studované flavoproteiny jsou redoxní enzymy a patří do skupiny oxidoreduktáz, které plní funkce transportu vodíku v procesu tkáňového dýchání. Některé z nich jsou vodíkové akceptory z redukovaných pyridinových nukleotidových koenzymů (NAD a NADP) a přenášejí je dále na odpovídající akceptory. Ten z něj vezme elektrony a přenese je systémem cytochromů na molekulární kyslík.

Mnoho enzymů obsahujících riboflavin se podílí na výměně jiných vitamínů, zejména kyseliny pantothenové, cholinu, pyridoxinu, listové a orotické kyseliny. Riboflavin spolu s pyridoxinem se podílejí na výměně tryptofanu v těle.

Projev nedostatku vitaminu B2 To je spojeno se snížením intenzity dýchání tkáně, stejně jako s narušením intermediárního metabolismu uhlohydrátů a bílkovin. Úplná absence riboflavinu v potravě způsobuje akutní ariboflavinózu. Vyznačuje se náhlým vývojem komatu a rychlým nástupem smrti. S částečným nedostatkem riboflavinu se vyvíjí chronické onemocnění, které se vyznačuje zhoršeným růstem, výskytem kožních lézí ve formě plešatosti a dermatitidy s odlupováním kůže a erozí, poškozením očí ve formě vaskularizace rohovky, keratitidou a v některých případech katarakta.

Ariboflavinóza u lidí se projevuje primárně poškozením jazyka a rtů: jazyk má purpurově červenou barvu, drsný, rty bolestivé a v rozích vlhké praskliny. Dermatitida se může vyvinout na pokožce hlavy, šourku a dalších částech těla. Glossitis je také známý, doprovázený pálivým pocitem v jazyce. Charakteristické jsou také specifické oční léze. Jedním z konstantních příznaků ariboflavinózy je vaskularizace rohovky, i když se může vyvinout nejen s nedostatkem riboflavinu. Subjektivně je u ariboflavinózy zaznamenána fotofobie. V závažných případech je popsána konjunktivitida a keratitida..

Vitamin B6 (pyridoxin)

Vitamin B6 Je v přírodě rozšířený. Nachází se v různých mikroorganismech, ve tkáních zvířat a rostlin. Nejbohatší zdroj vitaminu b6 jsou pivovarské kvasnice, maso, ryby, mléko, celozrnné cereálie. Poměrně vysoké množství vitamínu se nachází v hrášku a fazole. Zvířata mají v tkáních jater, srdce a ledvin hodně vitamínu B6. Absorpce pyridoxinu v gastrointestinálním traktu se provádí hlavně v tlustém střevě v důsledku pasivní difúze. Z cirkulující krve volný pyridoxin rychle proniká do tkání, kde podléhá oxidaci, poté fosforylaci a přeměňuje se na pyridoxální koenzymy, které, když se kombinují se specifickým proteinem v buňkách, tvoří odpovídající enzymy. Podílejí se na transaminaci a dekarboxylaci aminokyselin, na tvorbě biogenních aminů.

Pyridoxalfosfát plní jednu z důležitých funkcí při výměně aminokyselin ve formě syntézy hemu v červených krvinkách, podílí se na syntéze kyseliny nikotinové z tryptofanu, na syntéze CoA, arachidonové kyseliny, která je nezbytná pro růst a vývoj těla. Hlavním konečným produktem metabolismu vitaminu B6 v těle u zvířat a lidí - biologicky neaktivní kyselina 4-pyridoxylová, která se vylučuje močí. Pyridoxální enzymy se vyskytují hlavně ve tkáních s energetickým metabolismem - játra, ledviny, srdce. U teplokrevných zvířat je největší rezerva vitamínu B6 je pyridoxalfosfát, který je součástí fosforylázy kosterních a srdečních svalů.

Hlavní poruchy této hypovitaminózy jsou změny nervového systému (zvýšená excitabilita, křeče) a změny pellagropodonu v kůži. Změny v centrálním nervovém systému jsou vysvětleny narušením metabolismu kyseliny glutamové, ze kterého se vytváří kyselina gama-aminomáselná (GABA), která má inhibiční účinek v neuronech mozkové kůry. Se snížením hladiny GABA dochází ke křečím. Nepřítomnost fosfopyridoxalu narušuje přeměnu tryptofanu na kyselinu nikotinovou, což vede k rozvoji akumulace kyseliny xanthurenové v pellagra, která brání tvorbě inzulínu, přispívá k rozvoji diabetes mellitus. Kromě toho může prodloužená hypovitaminóza vést k rozvoji mikrocytární hypochromní anémie (v důsledku narušené syntézy hemu), narušené mentální aktivity, ztráty chuti k jídlu, zakrnělého růstu a výskytu nevolnosti..

Vitamin B12 (kyanokobalamin)

Většinou vitamín B12 vstupuje do lidského těla s potravinami živočišného původu, které pocházejí z potravin. Vitamin B12 v žaludku přichází do styku s Castleovým „vnitřním faktorem“ souvisejícím s mukoproteiny. U lidí je vnitřní faktor (VF) tvořen parietálními buňkami sliznice sliznice žaludku. WF váže vitamín B12 a chrání ji před využitím střevní flórou, usnadňuje adsorpci a absorpci. V procesu adsorpce je komplex vitaminu B12-HF se váže na specifické receptory ileum. Poté, co prošel střevní epiteliální bariérou, vitamin B12 vstupuje do krevního oběhu, kde se váže na plazmatické proteiny, transkobalamin-1, -2, -3. Hlavním místem pro ukládání vitaminu v těle je játra, kde může obsahovat 2 až 2,5 mg. Toto množství kyanocobolaminu, i když není zcela přijato, postačuje po dobu 4-5 let k udržení erytroblastické hematopoézy. Vitamin B12 Má mimořádně rozmanitý účinek v těle a katalyzuje reakce metabolismu bílkovin, tuků a uhlohydrátů. Ze všech v současnosti známých enzymů cobalamidu se u lidí a zvířat vyskytují pouze dva:

Methylcobalamin v játrech přeměňuje kyselinu listovou na aktivní tetrahydrofolickou formu, která zajišťuje syntézu purinových a pyrimidinových bází, které jsou součástí struktury DNA. Nedostatek vitamínu B12 vede k narušení produkce DNA. Nedostatek DNA narušuje buněčné dělení. Zaprvé trpí aktivně se množící buňky krvetvorného systému a typ krvetvorby přechází na megaloblasty. Vyvolává se hyperchromická anémie.

Deoxyadenylcobalamin - podílí se na regulaci metabolismu tuků. Podporuje tvorbu kyseliny jantarové z methylmalonu. S nedostatkem vitaminu B12 toxická kyselina methylmalonová se v těle hromadí, syntéza mastných kyselin a myelinu je narušena, což vede k výskytu neurologických příznaků.

Existují 2 formy endogenního B12-GASTROGENICKÁ hypovitaminóza, jejíž příčinou je absence nebo nedostatečnost Castleova vnitřního faktoru, což vede k narušení používání dietního vitamínu B12 a enterogenní hypovitaminóza v důsledku malabsorpce vitaminu B12 ve střevech (přítomnost široké pásky, významné zničení vitaminu patologickou střevní mikroflórou).

Vitamin PP (niacin, kyselina nikotinová)

V přírodě se vitamin PP vyskytuje ve dvou formách - ve formě kyseliny nikotinové (NK) a nikotinamidu (NAM), které jsou v rostlinných a zejména živočišných produktech poměrně rozšířené. Z rostlinných potravin jsou nejbohatší ze všech suchý pivovar, pekařské droždí, pohanka, proso. Velmi bohaté na NK jsou živočišné produkty: drůbež, jehněčí, telecí maso, játra, ledviny a srdce. Niacin je jedním z nejtrvalejších vitamínů pro skladování a vaření. NK a NAM přicházející s jídlem jsou absorbovány v pozadí žaludku a v tenkém střevě. V podmínkách akutního nedostatku NK a NAM mohou tkáně syntetizovat NAM z tryptofanu. Téměř veškerý vitamin PP přítomný ve tkáních a tekutinách zvířat a lidí je zahrnut do struktury koenzymů NAD a NADP, které spolu s apoenzymy katalyzují redoxní reakce buněčného metabolismu, NAD a NADP se nacházejí ve všech buňkách živočišného a rostlinného těla..

Nejdůležitější funkcí nikotinamidových koenzymů je účast na přenosu vodíku z oxidovatelných substrátů na flavinové enzymy v procesu buněčného dýchání. Koenzymové funkce NAD a NADP se tedy projevují hlavně v redoxních reakcích, v reverzibilním přidání atomu vodíku a tvorbě ATP. S nedostatkem NK se vyvíjí pellagra, jejíž hlavní příznaky jsou dermatitida, poškození gastrointestinálního traktu (průjem) a demence (demence)..

Klinický obraz pellagra zahrnuje následující jevy: letargie, apatie, slabost v nohou, únava, závratě, podrážděnost, nespavost, bledost a suchost kůže, snížená chuť k jídlu, úbytek hmotnosti, snížená odolnost těla vůči infekcím a snížená schopnost pracovat. Nejčasnějšími klinickými příznaky pellagra jsou průjem a změny v ústní dutině. Změny jazyka jsou velmi charakteristické. Hrany a špička jazyka jsou na začátku jasně červené. Postupně začervenání prochází celým jazykem a vypadá to brilantně, jako by bylo lakované. Spolu s tím existují jevy ze střev: nadýmání, dunění, průjem. Nějakou dobu po nástupu průjmu si pacienti všimnou symetrických červených skvrn na kůži (pellagric erytém). Často se nachází na otevřených částech těla: na zadní straně rukou, nohou, krku, tváři, zejména na nose, tvářích, na čele a kolem úst. U dětí probíhá erytém obličeje s akutním edémem a silnou bolestivostí. S nekomplikovaným erytémem, pityriasis, žloutek-hnědý peeling začne během několika dnů. S rozvojem nemoci jsou pozorovány hluboké dysfunkce centrálního a periferního nervového systému: hluk a zvonění v uších, poruchy chuti, silné svědění, bolesti hlavy, bolest v páteři, končetiny, necitlivost, necitlivost, husí rány, povrchové a hluboké poruchy hmatové a bolestivé citlivosti, nejistá chůze, těžká adynamie, chvění hlavy a končetin, paréza, svalová atrofie, nehybnost a ztuhlost. Nejobtížnějším klinickým obrazem pellagra je duševní porucha. Léčba pellagra dává větší účinek, čím dříve je zahájena. Specifickým způsobem je podávání kyseliny nikotinové nebo jejího amidu..

Vitamin C (kyselina askorbová)

Kyselina askorbová je jedním z nejčastějších vitamínů v přírodě. Zdrojem vitamínu C jsou dogrose, černý rybíz, zelí, rajčata, citrusové plody, brambory atd. U lidí se opice, morčata, kyselina askorbová v těle syntetizují. Absorpce kyseliny askorbové je prováděna systémem krevních kapilár v tenkém střevě, a to jednoduchou difúzí a za účasti nosiče v přítomnosti sodných iontů. Pro vstup do buněk je nutný přechod kyseliny askorbové na kyselinu dehydroaskorbovou, která se snadno difunduje do buněk bez spotřeby energie. Paralelně s oxidací kyseliny askorbové v těle se kyselina dehydroaskorbová obnovuje na kyselinu askorbovou. K tomu dochází v červených krvinkách pod vlivem enzymu dehydroascorbin reduktázy za účasti redukované formy glutathionu. Ne všechny tkáně absorbují kyselinu askorbovou stejně. Mnoho vstupuje do centrálního nervového systému, bílých krvinek, nadledvin, srdečního svalu atd. Je nezbytná pro normální syntézu a metabolismus nadledvinových hormonů a pro adekvátní fungování sympaticko-nadledvinek. Hlavní úlohou kyseliny askorbové je transport elektronů a účast na redoxních procesech. Vitamin C v červených krvinkách zvyšuje aktivitu určitých enzymů, které katalyzují glykolýzy: hexokináza, fosfohexisomeráza a fosfoglukomutáza. Kyselina askorbová je navíc nezbytná pro tvorbu kolagenu z lepry, která obsahuje velmi velké množství hydroxyprolinu. Nyní bylo zjištěno, že kyselina askorbová se podílí na hydroxylaci prolinu-kolagenu, posiluje cévní bazální membránu, což pomáhá udržovat normální kapilární permeabilitu. Vitamin C má antitoxický účinek v toxických lézích jater, podílí se na detoxikaci histaminu, na syntéze interferonu, usnadňuje nachlazení, má antitoxický účinek na toxických lézích jater a podílí se na detoxikaci histaminu. Při syntéze interferonu usnadňuje průběh nachlazení, protože podporuje vstřebávání železa v gastrointestinálním traktu; má antisclerotický účinek, protože snižuje biosyntézu a zvyšuje rozklad cholesterolu.

Hlavní příznaky nedostatku vitaminu C: zvýšená křehkost krevních kapilár, celková slabost, apatie, zvýšená únava, snížená chuť k jídlu, zpomalení růstu, zvýšená náchylnost k infekcím, bledé dásně, jejich otoky, uvolnění, krvácení při čištění zubů. V pokročilých případech kurděje zvyšuje účinky gingivitidy, uvolňuje se a vypadávají zuby. Jak se škorbát vyvíjí, na hýždích se objevují načervenalé a namodralé skvrny, na nohách subkutánní krvácení. V důsledku krvácení v tloušťce svalů je pozorována jejich bolest a ztuhlost. V těžkých případech jsou ovlivněny vnitřní orgány (hemoptysa, nespecifická pneumonie, exacerbace tuberkulózního procesu). Úder srdce, dušnost se vyvíjí, dochází k oslabení srdeční činnosti, zvuky srdce jsou hluché. U malých dětí se zármutek projevuje ve zvláštní formě - ve formě Muller-Barlovovy choroby. Rysy nemoci: bolestivost končetin během pohybů, otoky diafýzy, úzkost dítěte, prodloužený subfebrilní stav. Ve vážných případech se mohou objevit krvácení do očních zásuvek, víček a lebek. Na kůži drobná petechiální vyrážka. Hematopoéza je narušena: množství hemoglobinu a červených krvinek se snižuje, trombocytóza není vzácná. Vyvíjí se přetrvávající leukocytopenie..

Vitamin P (bioflavonoidy)

Vitamín P se nachází v citrusových plodech (zejména ve slupce), černých rybízech, v listech čaje, borůvek a dalších látek s aktivitou P-vitaminu, nazývaných BIOFLAVONOIDY. Vitamin P tvoří redoxní systém s kyselinou askorbovou a současně podporuje fyziologické účinky vitamínu C. Hlavní funkcí vitamínu P je regulovat odolnost a propustnost cévní stěny. V současné době jsou vitamínové přípravky v klinické praxi široce využívány nejen k léčbě nedostatků vitamínů, ale také u mnoha jiných onemocnění doprovázených zvýšením vaskulární permeability a snížením jejich rezistence.

Bioflavinoidy a kyselina askorbová ovlivňují vaskulární permeabilitu, ovlivňují hyaluronidázový systém kyseliny hyaluronové. Bioflavinoidy mají inhibiční účinek na hyaluronidázu, sukcinátdehydrogenázu a další enzymy. Bioflavonoidy chrání kyselinu askorbovou před oxidací a za účasti glutathionu také obnovují kyselinu dehydroaskorbovou na kyselinu askorbovou. Prezentovaná data nám umožňují mluvit o přítomnosti spojení v mechanismu fyziologického působení bioflavinoidů a kyseliny askorbové. Povaha tohoto spojení spočívá ve schopnosti fluonoidních látek zvýšit biologický účinek kyseliny askorbové, patrně z důvodu jejich společné účasti na dýchání tkání..

Až donedávna jsou hlavními ukazateli nedostatku P-vitaminu snížená rezistence a zvýšená propustnost kapilár. Snížený odpor nebo křehkost kapilár je detekována mechanickým působením na ně, které může způsobit prasknutí kapilární stěny a tvorbu bodových krvácení - petechie. Pojem „zvýšená propustnost kapilár“ znamená porušení struktury kapilární stěny, v důsledku čehož se stává propustnou pro větší než normální částice, například pro bílkovinové molekuly nebo červené krvinky. Pro stanovení odolnosti kapilár u lidí byl přijat konzervovaný test Nesterova.

Vitamin B3 (Kyselina pantothenová)

Kyselina pantothenová je v přírodě rozšířená. Je syntetizován zelenými rostlinami a mikroorganismy: kvasinkami, mnoha bakteriemi, včetně střevní flóry savců, houbami. Kyselina pantothenová je zvláště bohatá na zvířecí játra, ledviny. Vaječný žloutek, kaviár, maso. Specifickou funkcí kyseliny pantothenové v metabolismu je to, že je nepostradatelnou součástí koenzymu A. Tento koenzym hraje zásadní roli v metabolismu, podílí se na provádění biochemických procesů, jako je oxidace a biosyntéza mastných kyselin, oxidativní dekarboxylace keto kyselin, v cyklu. kyselina citronová, biosyntéza steroidů, neutrálních tuků, fosfatidů, porfyrinů, acetylcholinu atd. Ve všech těchto procesech funguje koenzym A jako meziproduktový akceptor a nosič různých zbytků kyseliny (acyl), čímž se tvoří tzv. acylové deriváty koenzymu A (acyl-CoA). Příčiny hypovitaminózy: potlačení mikrobiální syntézy nebo zvýšená potřeba kyseliny pantothenové (nachlazení, fyzický stres, záření, infekční onemocnění atd.)

Mezi hlavní projevy dlouhodobého nedostatku kyseliny pantothenové u lidí a zvířat patří: celková deprese, letargie, anémie, zpomalení růstu, ztráta hmotnosti. V tomto období je zaznamenán vývoj syndromu pálení nohou (mravenčení, znecitlivění v prstech na nohou, pak bolesti mají pálící ​​charakter), je zaznamenán vývoj kómy a v pokročilých případech i smrt. Mohou se vyskytnout poruchy gastrointestinálního traktu: ztráta chuti k jídlu, hemoragická gastroenteritida, kolitida, vředy ve střevech, hojný průjem, ulcerativní a nekrotizující glositida. Změny se vyvíjejí ze strany reprodukčních orgánů: nedostatečný vývoj pohlavních orgánů, resorpce embryí, sterilita, zhoršený vývoj embryí, výskyt deformit - mikroftalmie, hydrocefalus, hydronefróza, štěpení patra, kožní defekty, kardiovaskulární anomálie; poškození nadledvinek; hemoragické změny, atrofie a nekróza, zhoršená biosyntéza steroidních hormonů; inhibice tvorby protilátek, která může být spojena s prudkým zvýšením citlivosti na infekce. Na straně krve může dojít k normocytární anémii, protože je narušena syntéza gemmatu; z nervového systému - degenerativní změny.

Vývoj popsaných příznaků do stejné míry je způsoben ztrátou metabolismu funkce koenzymu A, jehož koncentrace v tkáních s nedostatkem kyseliny pantothenové je výrazně snížena. Porušení z nadledvin je zjevně způsobeno inhibicí biosyntézy cholesterolu a steroidních hormonů v důsledku nedostatku CoA. Změny nervového systému mohou být způsobeny porušením biosyntézy acetylcholinu a fosfolipidů. Významná role ve vývoji příznaků nedostatku kyseliny pantothenové může hrát narušení procesů produkce energie a biosyntézy lipidů. Vývoj dermatitidy může být spojen s narušením výměny pojivové tkáně, zejména acetylací hexosaminů a biosyntézou mukopolysacharidů..

Kyselina listová.

Fólie jsou v přírodě široce distribuovány. V tkáních savců a ptáků se netvoří foláty. Hlavním zdrojem folátu v lidské výživě je čerstvá zelenina a byliny: salát, špenát, zelí, mrkev, rajčata, cibule. Z produktů živočišného původu jsou játra a ledviny, žloutek a sýr nejbohatší na foláty. Ačkoli hlavním zdrojem folátu pro člověka je potravinový folát, střevní mikroflóra hraje také roli při uspokojování potřeby tohoto vitaminu..

Kyselina listová je absorbována hlavně v dvanáctníku a proximální části tenkého střeva. Pro absorpci folátů v tenkém střevě je nezbytný enzym dehydrofolát reduktáza. Absorbovaný folát vstupuje do jater, kde se hromadí a mění se pod vlivem vitamínu B12 v aktivních formách (tetrahydrofolát). Tělo dospělého obsahuje asi 7-12 mg folátu, z toho přibližně 50-70% (5-7 mg) v játrech.

Kyselina listová je metabolicky neaktivní. Důležitým chemickým znakem je schopnost jeho pteridinového kruhu být redukována přidáním 4 atomů vodíku za vzniku kyseliny tetrahydrofolátové (THPC). Tetrahydrofolát je biologicky aktivní forma folátu. Bylo přesně stanoveno, že jeho koenzymové funkce přímo souvisejí s přenosem monokarbonových sloučenin, díky nimž se podílejí na biosyntéze tak důležitých prekurzorů nukleových kyselin, jako jsou purinové a pyrimidinové báze, a také se podílejí na výměně řady aminokyselin: serinu, histidinu, methioninu, tryptofanu. THFK se účastní biosyntézy mobilní methylové skupiny, což vysvětluje její lipotropní účinek a klinické použití k eliminaci mastných jater.

Nedostatek folátu u lidí způsobuje megaloblastickou anémii. Megaloblastická anémie je téměř vždy způsobena deficitem folátu nebo vitaminu B.12,

Obecné podmínky pro výběr drenážního systému: Drenážní systém je vybrán v závislosti na povaze chráněného.