Problém proteinové energetické nedostatečnosti na jednotce intenzivní péče chirurgického profilu

Nedostatek výživy a jeho důsledky, metody včasné diagnostiky a nápravy nedostatku bílkovin-energie (BEN) zůstávají relevantní v chirurgických nemocnicích a jednotkách intenzivní péče (ICU) po celém světě.

Řada zahraničních a domácích studií naznačuje, že převážná většina pacientů s chirurgickou patologií je již hospitalizována v nemocnicích s různým stupněm nutričního nedostatku. Při screeningu nutričního stavu u pacientů s chirurgickým profilem je třeba poznamenat, že 30 až 69% pacientů je přijato na kliniku s nutričním deficitem IIII a vyžaduje povinnou nutriční terapii.

Existují také spolehlivá data, která naznačují, že v závislosti na patologii se může u 20–50% chirurgických pacientů přímo v nemocnici vyvinout nutriční deficit různé závažnosti..

Podle metaanalýzy 22 publikovaných nutričních recenzí v 70 nemocnicích s chirurgickým profilem za posledních 15 let jsou rizikové faktory nedostatku výživy pozorovány u 25–90% hospitalizovaných pacientů..

Podle screeningu nutričního stavu pacientů s chirurgickým profilem u 565 pacientů byla závažná a střední podvýživa ověřena ve více než 30% případů. Analýza odhalila vysokou míru korelace mezi špatným stavem výživy a klinickou diagnózou během hospitalizace, přítomností infekce, maligních onemocnění, věku a délky pobytu v nemocnici. Délka pobytu pacientů v nemocnici bez posouzení a korekce nutričního stavu měla negativní dopad na průběh a prognózu onemocnění.

Dostupná literatura popisuje mnoho studií, které potvrzují souvislost mezi nedostatkem výživy u kriticky nemocných chirurgických pacientů a špatnými výsledky léčby..

Vyšetření 143 pacientů po operaci pankreatu odhalilo nedostatek výživy v 88% případů, závažnost nedostatku výživy korelovala s frekvencí chirurgické infekce, úmrtností a délkou hospitalizace.

Navzdory široké geografické mapě studií je závěr vždy jasný: podvýživa u pacientů s chirurgickým profilem je běžná - tito pacienti představují až 50% z celkového počtu hospitalizovaných pacientů. Závažnost nutričního nedostatku u pacientů po chirurgických zákrokech spolehlivě koreluje s délkou pobytu na jednotce intenzivní péče, výskytem infekčních komplikací a neuspokojivými výsledky léčby.

Charakteristiky průběhu deficitu proteinové energie u pacientů s chirurgickým profilem

Chirurgická intervence, stejně jako jakékoli jiné poškození, je doprovázena řadou reakcí, včetně uvolňování stresových hormonů a zánětlivých mediátorů, a výsledkem jejich progrese je vytvoření syndromu systémové zánětlivé odpovědi, který hraje hlavní roli při tvorbě kritického stavu..

U pacientů s chirurgickým profilem v kritickém stavu dochází k rozvoji metabolických poruch na pozadí prudkého zvýšení metabolické rychlosti, vysokých ztrát energie bílkovin a vody a elektrolytů, a to i prostřednictvím rozsáhlých povrchů rány. Podle literatury ztrácí pacient se sepsou až 1 kg tělesné hmotnosti denně.

Nejvýraznější stresové reakce se projevují v časném pooperačním období, kdy pacient podstoupil rozšířené kombinované a simultánní chirurgické zákroky, které jsou zvláště traumatické - dezinfekční operace pro nekrotizující pankreatitidu, difuzní peritonitidu, střevní fistuly, masivní radikální chirurgické zákroky pro běžnou onkopatologii.

To vede k významnému zvýšení katabolických procesů v pooperačním období. Z vnějšího prostředí nepocházejí žádné živiny a tělo pacienta pokračuje v uvolňování velkého množství prozánětlivých cytokinů do systémového oběhu s progresí syndromu systémové zánětlivé odpovědi a zvýšenými katabolickými procesy.

Katabolická fáze metabolismu je charakterizována převahou rozkladu proteinu nad jeho syntézou a postupným zvyšováním záporné dusíkové bilance. Existují důkazy, že pokud výrazná záporná rovnováha dusíku v důsledku nedostatečného příjmu dusíku (proteinu) z vnější strany trvá déle než 2–3 týdny, může to spolehlivě vést k rozvoji syndromu vícenásobného selhání orgánů (PON) a smrti pacienta. Proto je velmi důležité, aby syntéza proteinů v akutní fázi, tvorba leukocytů, fibroblastů, kolagenu a dalších složek tkáně poškozené oblasti byla zajištěna hlavně díky vysoce kvalitní výživné podpoře (NP)..

Vývoj BEN významně ovlivňuje ukazatele humorální imunity v důsledku významného snížení hladiny imunoglobulinů G v krvi, což lze vyjádřit zvýšením frekvence vývoje a závažnosti hnisavých septických komplikací. Mezitím NP pomáhá omezovat ztrátu bílkovin, syntézu bílkovin ve svalové tkáni a hlavně v játrech, ve kterých jsou syntetizovány proteiny v akutní fázi, a v imunitním systému, zajišťující tvorbu bílých krvinek - buněk, které hrají důležitou ochrannou roli.

Nedávné studie ukázaly, že u pacientů s chirurgickým profilem v kritickém stavu, zejména po chirurgických zákrokech na břišních orgánech, jsou morphofunkční gastrointestinální léze, definované jako syndrom střevní nedostatečnosti (SKN), velmi důležité při tvorbě metabolických poruch a syndromu PON..

Pozorování a práce domácích i zahraničních vědců ukázaly, že s SKN se vyvíjí deplece enterocytů, dochází ke změnám mikroflóry a ischemii střevní stěny a přicházející živné substráty stimulují růst a regeneraci buněčných elementů sliznice tím, že do ní vstupují přímo, aktivují enzymatickou aktivitu trávicích šťáv, střeva hormony a zvyšují mezenterický průtok krve. Proto lze časnou enterální výživu (EP) považovat za jednu z hlavních složek prevence stresových vředů..

Střevo není jen orgán, který dodává tělu živiny, ale sám musí být vybaven úplnými živinami, aby si udržel metabolické, imunitní, endokrinní a bariérové ​​funkce. Je to enterální podávání živných substrátů, které aktivuje a udržuje morphofunkční stav mikrovilli membrán enterocytů, které hrají hlavní roli v parietálním trávení.

Všechny změny v metabolismu pacienta v kritickém stavu lze považovat za ochranu před vyčerpáním proteinů, zaměřené na přežití pacienta. Tyto procesy, jak lze vidět z výše uvedeného, ​​však nejsou neomezené. Úkolem lékaře je proto adekvátní, včasná diagnostika těchto změn a efektivní terapie pomocí různých metod NP.

Kritičtí pacienti s klinicky ověřeným deficitem proteinové energie po operaci vyžadují klinické a laboratorní sledování indikátorů nutričního stavu..

Existuje přímá korelace mezi nutričním stavem pacientů a jejich úmrtností - čím vyšší je nedostatek energie a bílkovin, tím častěji mají závažné PON a smrt.

Posouzení spotřeby energie a požadavků na základní živiny

Nejdůležitější je identifikace specifických markerů, které mohou pomoci rozpoznat příznaky vzniku nutričního nedostatku před jeho výraznými klinickými projevy. Včasné odhalení nedostatku výživy je považováno za jeden z klíčových bodů v léčbě pacienta po operaci. Měly by se zvážit ukazatele nutričního stavu spolu s ukazateli funkcí životně důležitých orgánů a obecným klinickým výzkumem..

Chirurgičtí pacienti s těžkou nutriční nedostatečností potřebují neustálé sledování skutečné potřeby energie a bílkovin. V této skupině je nutné pomalu a postupně zvyšovat kalorický obsah a proteinovou složku nutričních programů, aby nedošlo k rozvoji tzv. Rafinačního syndromu (syndrom obnovy), jehož vývoj je spojen se závažnými metabolickými a hemodynamickými poruchami.

Zpoždění začátku nutriční podpory vede ke vzniku a progresi energetického deficitu, který nelze v budoucnu kompenzovat. Optimalizace dodávek energie, která zahrnuje individualizaci a přizpůsobení se dennímu stavu pacienta, je v moderní intenzivní péči o kriticky nemocné chirurgické pacienty relativně novým a důležitým konceptem..

V praxi klinické výživy na JIP lze použít dvě hlavní metody pro stanovení skutečné energetické potřeby pacienta..

Rozšířenou a dostupnou metodou je aplikace Harris - Benediktovy rovnice na základě antropometrických údajů o pacientovi (pohlaví, věk, hmotnost a výška). V současné době se tato rovnice doplněná velkým počtem koeficientů zjemnění nazývá skutečná nebo skutečná spotřeba energie. U pacientů s chirurgickým profilem s akutními a chronickými chorobami překračuje klidový energetický výdaj hodnoty získané výpočtem s použitím Harris - Benediktových rovnic pro muže i ženy. Závažnost hypermetabolismu se může lišit, ale v průměru se rychlost metabolismu zvyšuje na 110–120% vypočtené úrovně a po rozsáhlé operaci a sepse a až 180% při těžkých kombinovaných poraněních..

Nejpřesnější metodou („zlatý standard“) na JIP je nepřímá kalorimetrie. Základní fyziologický princip metody: výpočet spotřeby energie závisí na měření spotřeby kyslíku (VO2) a produkce oxidu uhličitého (VCO2) a odráží energetické potřeby na buněčné úrovni, výměna dýchací směsi plynu je v rovnováze s výměnou plynu v mitochondriích, a tak nepřímo měří oxidační fosforylace. Energetické požadavky jsou extrapolovány pomocí Weirovy rovnice.

Tato metoda umožňuje vypočítat hodnotu respiračního koeficientu (RK), poměr uvolněného oxidu uhličitého k kyslíku spotřebovanému tělem za jednotku času (VCO2 / VO2), což je hodnota, která charakterizuje procesy oxidace energetických substrátů v těle. RK je 1 s čistým metabolismem uhlohydrátů, s čistým spalováním tuku - 0,7. Průměrná vyvážená hodnota RK je přibližně 0,80,85. V podmínkách syndromu stresu a hypermetabolismu produkce CO2 převyšuje spotřebu O2, takže RK stoupá na hodnoty nad 1.

Tato metoda má však také řadu chyb v důsledku závažnosti stavu pacienta, použití adrenomimetik při léčbě, teplotní reakci, zimnici, syndrom kapilárního úniku, použití oxidu dusnatého (NO), uvolňovačů svalů, opioidů, benzodiazepinů.

Podle většiny domácích, evropských a severoamerických odborníků se spotřeba energie pohybuje v rozmezí od 25 do 35 kcal / kg / den.

Všechny živiny jsou správně rozděleny na dárce energetického materiálu (lipidy, uhlohydráty) a dárce plastového materiálu (aminokyseliny a proteiny). Pouze kombinované použití dárců energie a plastů nám umožňuje dosáhnout syntézy proteinů jako konečného výsledku nutriční podpory. Důležitý je také poměr kalorií dusík / neprotein, který by měl být 1: (150-130) v situacích se středně zvýšenou bazální metabolickou rychlostí a 1: (100-120) na pozadí hypermetabolismu.

Podle většiny studií je u kriticky nemocných potřeba bílkovin 1,5–2,0 g / kg ideální tělesné hmotnosti. Požadavky na bílkoviny u kriticky nemocných pacientů jsou vyšší než u pacientů, kteří nevyžadují intenzivní péči.

V dostupné literatuře nebyly odhaleny žádné přesvědčivé skutečnosti prokazující, že nadměrný dusík vede k negativním důsledkům, avšak stanovení nadměrného množství proteinu není z fyziologického ani ekonomického hlediska odůvodněné.

Maximální rychlost oxidace glukózy v těle nepřesahuje 7 mg / kg / min (0,5 g / kg / h). Optimální dodávka glukózy do těla je 5 mg / kg / min. Denní množství podaných uhlohydrátů by nemělo přesáhnout 4 až 6 g / kg / den. Nadměrný příjem uhlohydrátů vede k proporcionálnímu zvýšení minutové ventilace plic, tukové degeneraci jater a hyperosmolaritě. Procento neproteinových kalorií je vybráno v závislosti na patologii, 50–70%.

Lipidy by měly být nedílnou součástí nutriční podpory. Jsou zdrojem energie a pro pacienty na JIP, kteří dostávají dlouhodobou nutriční podporu, jsou také zdrojem esenciálních mastných kyselin. Tuky by měly představovat nejméně 30% celkových neproteinových kalorií. Doporučené dávkování je od 1 do 1,5 g / kg / den.

Bylo opakovaně prokázáno, že na pozadí kritického stavu a vývoje jevů hypermetabolismu a hyperkatabolismu může podíl tuků ve výměně energie dosáhnout 50–55%. Existuje však riziko komplikací způsobených hyperlipidémií a rozvojem mastných jater, které jsou někdy doprovázeny cholestázou, a u některých pacientů může dojít k rozvoji nealkoholické steatohepatitidy. Poměr bílkovin, tuků a glukózy by měl být přibližně 20: 30: 50%.

Způsoby podávání živin

V současné době existují tři možnosti provádění nutriční podpory, které se liší ve způsobu zavádění živin: enterální, parenterální a smíšené.

Většina studií ukazuje, že nutriční terapie, která byla zahájena v raných stádiích pobytu pacienta na jednotce intenzivní péče, vede ke snížení úmrtnosti a ke snížení nemocničního pobytu pacienta. Evropské (ESPEN) a kanadské (CSCN) klinické pokyny uvádějí, že nutriční podpora by měla být zahájena během prvních 24 hodin, respektive prvních 24-48 hodin po přijetí na JIP..

Brzy EP moduluje hypermetabolickou odpověď a udržuje normální metabolismus bílkovin, změněný v důsledku zhoršené neurohumorální regulace vnitřních orgánů v reakci na chirurgickou agresi. Existují experimentální důkazy, že k translokaci bakterií a jejich toxinů dochází ve střevech, které neobsahují živiny, což stimuluje produkci endogenních cytokinů odpovědných za imunozánětlivou odpověď.

Podle některých autorů vám pravidelné měření zbytkového objemu žaludku (chladicí kapaliny) a používání prokinetických látek umožňuje zahájit enterální výživu dříve a zajistit optimální rychlost směsi, a tím zajistit optimální dodávku kalorií kriticky nemocným pacientům.

Některé pokyny pro klinickou praxi doporučují zahájení EP pomocí nasogastrické zkumavky. Při hodnocení nasogastrického a nasojejunálního tubusu je upřednostňovanou metodou dodávání výživy nasogastrická metoda z důvodu nižšího rizika gastrointestinálního krvácení: 13% ve skupině pacientů s nasogastrickou metodou dodávání potravy a 3% v nasogastrické metodě. Nebyly zjištěny žádné statisticky významné rozdíly ve vývoji infekčních komplikací a úmrtnosti u pacientů na jednotkách intenzivní péče v závislosti na poloze sondy..

Metaanalýza několika klinických studií provedených D.K. Heyland ukázal, že frekvence aspirační pneumonie u pacientů se sondou v žaludku byla vyšší ve srovnání s pacienty, do kterých byla sonda vložena do vazu Trent. Použití tenkého střeva pro krmení může zlepšit účinnost nutriční podpory a snížit výskyt aspirační pneumonie na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče.

Další způsob, jak zavádět živiny potřebné pro organismus - parenterální výživa (PP) - přímo do krve, obcházet gastrointestinální trakt. Hlavní složky PP lze správně rozdělit do dvou skupin: dárci energie - roztoky uhlohydrátů a tukových emulzí - a dárci plastů pro syntézu proteinů - roztoky krystalických aminokyselin.

Indikace PP jsou příčiny, které narušují funkci gastrointestinálního traktu natolik, že enterální výživa se stává nemožnou nebo neúčinnou - střevní obstrukce jakékoli etiologie, mnohočetné střevní píštěle, anastomotické selhání, syndrom krátkého střeva nebo individuální nesnášenlivost složek enterální směsi.

Nejslibnějším a ekonomicky nejvýhodnějším způsobem provádění PP v současnosti je použití systémů tři v jednom, které obsahují aminokyseliny, tukové emulze a roztoky glukózy v jednom balení..

Je třeba si uvědomit, že intravenózní cesta podávání nutričních směsí není fyziologická, a proto použití PP vytváří předpoklady pro řadu komplikací - technických, infekčních a metabolických. Kromě toho je parenterální výživa několikrát vyšší než EP a její implementace vyžaduje přísné dodržování sterility a rychlost zavádění složek.

Podle stávajících klinických pokynů je smíšená enterální a parenterální výživa indikována u pacientů s nutriční nedostatečností, u nichž více než 60% energetické potřeby nelze uspokojit s enterální výživou 3. den pobytu pacienta na JIP, například v přítomnosti velkoobjemové enterosolventní fistuly ztráty nebo přítomnost benigních nebo maligních onemocnění, způsobující částečnou obstrukci gastrointestinálního traktu a neumožňující enterální výživu.

Farmakoekonomické důsledky neúčinné nutriční podpory u pacientů na jednotce intenzivní chirurgie a intenzivní péči

Studie řady autorů prokázaly celou skupinu účinků NP u pacientů s chirurgickým profilem, což může vést ke snížení přímých a nepřímých nákladů na léčbu pacienta v kritickém stavu: snížení výskytu časných a pozdních pooperačních komplikací (infekce, pneumonie, proleženiny, průjem atd.). ); zkrácení doby mechanické ventilace; zkrácená doba pobytu na jednotce intenzivní péče; zmenšení nemocničního lůžka; kratší rehabilitační období; snížení nákladů na léčiva (antibiotika, krevní složky a přípravky, zásoby); snížení mzdových nákladů zdravotnického personálu; použití levnějších a neméně účinných živných médií k dosažení podobného výsledku - „minimalizace nákladů“.

Existuje celá řada studií, které jasně ukazují, že časná nutriční terapie může snížit finanční ztráty u pacientů s nutričními nedostatky spojenými s vývojem kritického stavu. Zejména podle prospektivní studie ve Spojených státech se odhadovalo, že je možné dosáhnout výrazných úspor nákladů při používání časného enterálního tubusu u pacientů se závažným kombinovaným traumatem po operaci, což je spojeno se snížením četnosti komplikací a délky pobytu v nemocnici. Nástup NP v časném pooperačním období - v prvních 24–28 hodinách - snížil náklady na nemocnici (přibližně 1 300 $ na pacienta) ve srovnání s kontrolní skupinou (přibližně 2 600 $ na pacienta), kde enterální výživa začala později..

Ekonomické náklady nemocnice na léčbu pacientů s nedostatkem výživy vyskytujících se proti kritickému stavu, bez jejich korekce, jsou o 35-75% vyšší než v podobné skupině pacientů, kteří dostávají požadované množství makro a mikroživin. Používání výživových technologií k prevenci důsledků nedostatku výživy, zejména uplatňování protokolů nutriční podpory a vytváření skupin (týmů) nutriční podpory, může vést ke globálním úsporám nákladů snížením četnosti komplikací a délky pobytu v nemocnici..

Navzdory rozmanitosti existujících doporučení neztrácí problém taktiky a strategií provádění nutriční podpory v současné době svůj význam, což je částečně způsobeno nedostatkem bezprostředně hmatatelných výsledků korekce nutričního nedostatku..

Nepříznivé účinky nedostatku výživy je obtížné měřit a často se projeví až po 7-10 dnech hospitalizace. Tato delší časová konstanta mezi případem a účinkem - jedním z důležitých důvodů, proč je nutriční podpora na začátku tak často zapomenutá - končí progresí nedostatku energie, což zase vede k různým komplikacím..

Také příliš opatrné použití algoritmů a protokolů nutriční podpory při komplexní léčbě pacienta s chirurgickým profilem může být způsobeno nedostatečnou specifičností praktických rad s jejich širokou škálou, nedostatkem důkazních studií založených na rozsáhlém klinickém materiálu, nejednoznačností doporučení pro nutriční podporu v heterogenní skupině pacientů na JIP..

Podle některých autorů je nejčastější příčinou neadekvátní NP, která vede ke zvýšení ekonomických nákladů, nedostatečná úroveň znalostí zdravotnického personálu o problému metabolismu kritických stavů, základech metabolismu bílkovin a energie. Výsledkem je, že v obecném léčebném programu pacienta má nutriční terapie sekundární význam, chování EP a PP jako celku je předčasné a iracionální.

Podle výsledků studie provedené v letech 2007-2008. na evropských klinikách bylo pro 25% lékařů obtížné identifikovat pacienta, který potřebuje nutriční podporu, 53% nebylo schopno vypočítat energetické potřeby pacienta a 66% postrádalo národní pokyny pro NP.

V domácí zdravotní péči se v poslední době formuje nová struktura vztahů mezi lékařem, pacientem a orgány regulujícími poskytování lékařských služeb. To se primárně projevuje ve snahách o vytvoření nebo použití různých standardních formulačních systémů dostupných ve světové praxi jako nejskutečnější záruky zavádění pokročilých technologií do lékařského a diagnostického procesu a zajištění toho, aby pacienti dostávali přiměřenou, racionální a vysoce kvalitní léčbu s účinnými a bezpečnými terapeutickými látkami.

V současné fázi vývoje medicíny neexistuje žádná alternativa k dosažení pokroku v poskytování kvalitní lékařské péče pacientovi. Tato tendence začala být obzvláště živá v kritických lékařských odděleních, kde je provádění diagnostických a léčebných postupů v nemocniční fázi ekonomicky nejnákladnější a nejodpovědnější.

Současná potřeba aktivního zavádění standardních léčebných protokolů v intenzivní medicíně je dána cílem vytvoření vysoce efektivního systému vztahů v oblasti zdravotnických služeb, který zaručuje pacientovi v kritickém stavu lékařskou péči nejvyšší kvality a právo lékaře obhajovat konkrétní postavení v diagnostice a léčbě, spoléhat se na dokumentované standardy pro rozhodování a jednání. Opakované pokusy o optimalizaci NP na jednotce intenzivní péče a jednotce intenzivní péče v posledních letech významně zvýšily její účinnost při korekci BEN u pacientů s chirurgickým profilem v kritickém stavu.

V této situaci tedy vznikla potřeba posoudit klinickou a ekonomickou účinnost protokolů (algoritmů) nutriční terapie na chirurgickém oddělení intenzivní péče a intenzivní péče na základě zásad metabolické přiměřenosti a klinické proveditelnosti..

I.V. Polyakov, I.N. Leiderman, K.N. Zolotukhin

Nedostatek proteinové energie

Deficit proteinové energie (BEN) je patologie, která v dnešní době neztrácí svůj význam. Ohrožena je populace zemí s nízkou úrovní rozvoje, zejména dětí a starších osob.

Co je BEN

Pod touto patologií se rozumí stav, který se vyvíjí v důsledku nedostatečného příjmu bílkovin v těle s jídlem. Nedostatek proteinové energie je častěji detekován u malých dětí a starších osob. Důvodem jsou sociální důvody, finanční potíže, nedostatečný přístup k dobré výživě..

Příčiny výskytu, rizikové faktory

Nejčastěji je nedostatečný příjem bílkovin spojen s poruchami příjmu potravy - strava, hladovění, anorexie. Další běžné příčiny:

  • Zvýšená ztráta tekutin a aminokyselin s ním - těžký průjem, nezvratné zvracení.
  • Přítomnost drenáže.
  • Přerušení absorpce střeva.
  • Horečka.
  • Zvýšený metabolismus.
  • Chemoterapie a radiační terapie.

Jedním z hlavních rizikových faktorů je dětství a stáří. Predispozice k BEN se také zvyšuje v následujících situacích: zhoubné nádory, AIDS, sepse, závažné dekompenzované srdeční selhání, polytrauma, dlouhodobé patologie trávicího a dýchacího ústrojí, stavy po odměrné operaci, dysfagie.

Ta může být výsledkem zánětlivých onemocnění gastrointestinálního traktu, nádorů, mrtvice, léků (například antipsychotik). V důsledku toho je porušen akt polykání, což vede k nemoci.

Klasifikace

Existují 3 stupně deficitu proteinové energie: mírný, střední a závažný. Míra poškození je stanovena podle poměru skutečného a ideálního růstu pacienta. Ukazatel v rozmezí 85-90% je mírný stupeň, 75-85% je mírný, pod 75% je závažný.

Deficit proteinu a energie je primární a sekundární. Primární je senility, kwashiorkor, anorexie. Marasmus a kwashiorkor jsou na rozdíl od anorexie obvykle diagnostikovány u dětí.

Sekundární BEN zahrnuje širokou škálu patologií, které vedou ke zvýšené destrukci proteinu nebo k jeho urychlenému vylučování z těla. Mechanismy vývoje jsou následující - kachexie (ztráta tuku a svalové tkáně), zhoršená absorpce a transport živin, hypermetabolismus.

Příznaky, komplikace, diagnostika

Pacienti mají stížnosti na celkovou slabost, sníženou schopnost pracovat, získávají emoční labilitu. U žen je pozorován menstruační cyklus.

Jiné příznaky:

  • Ztráta tukové a svalové tkáně, což vede k úbytku hmotnosti.
  • Suchá a bledá pokožka.
  • Ztráta vlasů.
  • Rány se hojí mnohem pomaleji.
  • Křehkost kostí.
  • Snížení krevního tlaku, srdeční frekvence a dýchacích účinků.
  • Anémie.
  • Snížení tělesné teploty.
  • Všechny příznaky různé hypovitaminózy.
  • Nízká odolnost vůči patogenům.

Mezi komplikace patří vývoj selhání srdce, jater a ledvin. Tyto patologie jsou pro pacienta fatální..

V přítomnosti senility u dětí je pozorována atrofie svalové tkáně, bolestivost, zvrásnění kůže obličeje. V tomto případě nejsou pozorovány otoky a vypadávání vlasů.

V případě kwashiorkoru se vyvíjí periferní edém a ascites a zvětší se játra. Kůže pacientů je suchá, vlasy vypadávají. Pacienti se vyznačují apatií a podrážděností..

Pro diagnostiku je důležité obecné vyšetření a historie. Pacientům je předepsána obecná analýza krve a moči, biochemie krve se studiem hladiny elektrolytů, výsev výkalů na vajíčka červů. Důležité ukazatele imunitního a hormonálního stavu.

V případě potřeby se předepisuje ultrazvuk štítné žlázy, srdce, břišních a pánevních orgánů, fibrogastroskopie, CT nebo MRI. K detekci skrytých infekcí je někdy nutná imunitní odpověď.

Metody léčby nedostatku bílkovin-energie

Hlavní podmínkou léčby je zajištění orálního krmení.

  • S mírným stupněm se provádí korekce stravy zavedením potravin bohatých na bílkoviny do stravy.
  • Ve vážných případech je pacient napájen nasogastrickou trubicí (jsou zavedeny speciální směsi tekutých živin - jsou zavedeny makroživiny).
  • V případě časté volné stolice se doporučuje vyloučit laktózu z potravy..

Pokud je narušena rovnováha voda-elektrolyt, je nutná orální rehydratace. Provádí se pomocí Regidronu, Hydrovit nebo jiných roztoků glukózy a soli. Malé děti mají předepsanou kojeneckou výživu. Anabolické steroidy lze použít ke zvýšení chuti k jídlu, používají se také vitamínové a enzymové přípravky..

U dospělých pacientů je diagnostikován deficit sekundární proteinové energie. V takových případech je nutná léčba základní patologie..

Jako souběžné léky může být nezbytné předepsat antidepresiva a trankvilizéry (Stimuloton, Grandaksin), antibiotika (na základě výsledků testů na citlivost bakterií), neuroprotektory (Mexibel, Sermion), metabolické látky (Preductal), nesteroidní protizánětlivé léky (Ibuklin, Nimesulopendet, Dek) přípravky železa. Dospělí pacienti téměř vždy vyžadují psychoterapii.

Pro imunodeficienci, tuberkulózu a nádorová onemocnění jsou vyžadována specifická léčiva. V případě maligních nádorů se provádí chirurgická léčba chemo- a radiační terapií..

Léčba BEN se provádí ambulantně a lůžkově, podmínky závisí na závažnosti nedostatku bílkovin-energie. Pacient by měl být pod lékařským dohledem..

Prevence

Při vyvážené stravě je možné zabránit rozvoji patologie. Je důležité vést zdravý životní styl s pravidelnou fyzickou aktivitou, dobrým spánkem a odpočinkem, kromě alkoholu a kouření..

Hasanova Sabina Pavlovna

Byla tato stránka užitečná? Sdílejte to na své oblíbené sociální síti.!

Nedostatek proteinové energie

  • Co je nedostatek proteinové energie
  • Patogeneze (co se děje?) Během nedostatku proteinové energie
  • Příznaky nedostatku proteinové energie
  • Léčba nedostatku proteinové energie
  • Kterých lékařů byste měli konzultovat, pokud máte nedostatek proteinové energie

Co je nedostatek proteinové energie

Při nedostatečném příjmu bílkovin a energie se štíhlá tělesná hmota a množství tukové tkáně snižují a jedna z těchto změn může být výraznější.

Deficit bílkovin je patologický stav, který se vyvíjí v důsledku snížení nebo zastavení příjmu bílkovin. Může to být také způsobeno zvýšeným odbouráváním bílkovin v těle, například s horečkou, těžkým traumatem, hnisavým septem.

V rozvojových zemích je podvýživa bílkovin a energie běžná; během období hladu může jeho prevalence dosáhnout 25%.

Deficit primárních bílkovin-energie se vyskytuje v případech, kdy sociálně-ekonomické faktory neumožňují zajistit dostatečné množství a kvalitu potravin - zejména pokud se v potravinách používají hlavně rostlinné proteiny s nízkou biologickou hodnotou. Roli hraje také vysoká prevalence infekcí..

Nedostatek bílkovin se zhoršuje nedostatečným příjmem energie, protože v tomto případě se potravinářské aminokyseliny nepoužívají k syntéze proteinů, ale jsou oxidovány za účelem produkce energie.

V rozvojových zemích mají děti 2 formy podvýživy bílkovinných energií - šílenství a kwashiorkor.

Šílenství je charakterizováno zpomalením růstu, svalovou atrofií (díky využití proteinu) a subkutánní tkání; žádné otoky. Toto onemocnění je způsobeno nedostatečným příjmem jak proteinů, tak energie..

S kwashiorkorem (izolovaný deficit bílkovin) jsou pozorovány zpomalení růstu, otoky, hypoalbuminémie, mastná játra. Podkožní tkáň byla uložena.

U dospělých i dětí se mohou vyskytnout smíšené formy; rozdíly mezi energetickou energií bílkovin a izolovaným nedostatkem bílkovin nemají velký klinický význam.

Ve vyspělých zemích se sekundární nedostatek proteinové energie nejčastěji vyvíjí na pozadí akutních nebo chronických onemocnění. Důvodem je snížení chuti k jídlu, zvýšení bazálního metabolismu, malabsorpce, alkoholismus a drogová závislost; u starších lidí - deprese, osamělost, chudoba. Polovina hospitalizovaných seniorů má v době přijetí do nemocnice vyčerpání nebo se vyvíjí během hospitalizace.

Primární a sekundární protein-energetická podvýživa může být kombinována. Proto při nedostatečné výživě vede zvýšení bazální metabolické rychlosti a snížení chuti k jídlu, charakteristické pro infekce, k rychlejšímu výskytu klinických příznaků podvýživy než při normálním stavu výživy..

Izolovaná malnutrice proteinové energie je vzácná. Obvykle je doprovázen nedostatkem dalších složek potravin - kyseliny listové, vitaminu B1, vitaminu B2 a vitaminu B6, kyseliny nikotinové, vitaminu A. V případě nedostatku energie v proteinech u dětí je deficit vitaminu A obzvláště nebezpečný. S progresí nemoci a využíváním buněčných bílkovin dochází ke ztrátě intracelulárního draslíku, fosforu a hořčíku, a tato ztráta je úměrná vylučování dusíku. Na pozadí obnovení nutričního stavu se proto mohou objevit příznaky nedostatku těchto látek.

Patogeneze (co se děje?) Během nedostatku proteinové energie

Adaptace těla na energetický deficit, při kterém příjem kalorií nezajišťuje minimální energetickou náročnost, zahrnuje hormonální změny. Tyto změny pomáhají mobilizovat volné mastné kyseliny z tukové tkáně a aminokyseliny ze svalů. Glukoneogeneze a oxidace aminokyselin vytvářejí energii potřebnou pro další orgány, zejména mozek. Výsledkem je, že se syntéza bílkovin snižuje, metabolismus se zpomaluje, snižuje se svalová hmota a snižuje se množství tukové tkáně. V prvním týdnu půstu je úbytek hmotnosti 4-5 kg ​​(25% pokles na tukové tkáně, 35% na extracelulární tekutinu, 40% na proteiny). V budoucnu se hubnutí zpomaluje. Různé složky těla jsou využívány různými rychlostmi: kosterní svaly - rychlejší než srdeční sval, gastrointestinální trakt a játra - rychlejší než ledviny. Proteiny kosterního svalstva se používají k syntéze albuminu, takže se hypoalbuminémie vyvíjí později.

Při konzumaci hlavně rostlinných bílkovin s nízkou biologickou hodnotou, jakož i při použití pouze roztoku glukózy pro parenterální výživu se může rozvinout deficit bílkovin. To zvyšuje sekreci inzulínu, který inhibuje lipolýzu a mobilizaci proteinů kosterního svalstva. Hladina aminokyselin v krvi klesá, syntéza albuminu a dalších proteinů klesá. V důsledku toho se vyvíjí hypoalbuminemie, otoky a mastná onemocnění jater charakteristické pro kwashiorkor.

Nedostatek minerálů je částečně způsoben úbytkem hmotnosti a ztrátou extracelulární tekutiny. Ztráty draslíku a hořčíku mohou být neúměrně vysoké díky mobilizaci intracelulárních zásob těchto látek. Nedostatek se zhoršuje nedostatečnou spotřebou minerálů (například parenterální výživa využívající pouze glukózu jako zdroj energie) a zvýšením jejich ztrát (zvýšená diuréza, průjem, píštěl)..

Hladovění obvykle nevede k rychlé smrti. Přizpůsobení těla nedostatku energie zahrnuje uspokojení energetických potřeb centrálního nervového systému oxidací mastných kyselin a ketonových těl, zpomalení metabolismu, což pomáhá zachovat zásoby bílkovin. Půst při akutních nebo chronických onemocněních je nebezpečnější. Pomáhají zvyšovat základní metabolismus, urychlují hubnutí a také ztrátu dusíku a základních složek potravin. Zda je tento účinek způsoben přímými metabolickými účinky zánětu, infekce, horečky a hojení ran, nebo je zprostředkován působením zánětlivých mediátorů, jako je FO alfa, IL-2 a IL-6, není zcela jasné..

Tudíž se vyvíjí těžká podvýživa s energetickou energií bílkovin s podvýživou na pozadí akutních nebo chronických onemocnění. Často se vyskytuje při AIDS e (pravděpodobně kvůli snížené chuti k jídlu, horečce a průjmům).

Příznaky nedostatku proteinové energie

Mírný a střední deficit proteinové energie. Děti nemají tělesný nebo výškový přírůstek. U dospělých je zaznamenána ztráta hmotnosti, i když u otoku nebo obezity to nemusí být tak znatelné. Tloušťka kožního záhybu přes tricepsový sval ramene a svalová hmota v oblasti ramene jsou sníženy.

Při nepřítomnosti onemocnění ledvin je poměr kreatininové denní exkrece k růstu citlivý ukazatel nedostatku bílkovin (ukazatel se měří každý týden). Snížené hladiny albuminu, transferinu a transtyrinu (prealbuminu) v krvi. Hladina T3 klesá a vratná hladina T3 stoupá. Metabolismus zpomaluje. Lymfopenie a snížená tolerance glukózy jsou možné. Zmenšená velikost srdce.

Závažný nedostatek proteinové energie. Závažný nedostatek proteinové energie je doprovázen výraznějšími změnami klinických a laboratorních parametrů. Fyzikální vyšetření odhalí stažení intercostálního prostoru, atrofii časných svalů a atrofii svalů končetin. Subkutánní tkáň je atrofovaná nebo chybí. Vyznačuje se apatií, únavou, pocitem nachlazení, depigmentací kůže a depigmentací vlasů, naostřenými rysy obličeje; kůže je suchá, pokrytá trhlinami. V pokročilých případech se vytvářejí otlaky, kožní vředy. Krevní tlak je snížen, stejně jako tělesná teplota, puls je oslaben. Funkce všech orgánů a systémů jsou narušeny.

Kardiovaskulární systém, dýchací systém a ledviny. Ventilační odpověď na hypoxii je oslabena. Hmota srdce a ledvin klesá v souladu se snížením štíhlé tělesné hmoty a zpomalením metabolismu, a proto se snižuje srdeční výdej a GFR, ale stále vyhovují potřebám těla. Srdeční selhání je však možné s infekcí, stresem a rychlým zotavením BCC a nutričního stavu..

Krev. Hladiny BCC, hematokritu, albuminu a transferinu, jakož i počet lymfocytů v krvi jsou sníženy. Normocytární normochromní anémie se vyvíjí, obvykle v důsledku snížení erytropoézy v důsledku snížení syntézy proteinů. Anémie se zhoršuje nedostatkem železa, kyseliny listové a vitaminu B6.

Metabolismus. Hlavní metabolismus a tělesná teplota jsou sníženy, patrně kvůli poklesu hladiny T3 a ztrátě tepelně izolační funkce podkožní tkáně. V terminální fázi se rozvíjí hypoglykémie..

Gastrointestinální trakt a pankreas. Je pozorována atrofie střevních klků, zvýšený růst mikroflóry v tenkém střevě; exokrinní a endokrinní funkce pankreatu jsou narušeny. Vyskytla se malabsorpce a nesnášenlivost laktózy. Tyto příznaky nemohou být způsobeny samotným hladováním, ale gastrointestinální atrofií z nečinnosti, protože podobné změny jsou zaznamenány s plnou parenterální výživou.

Imunitní systém. Humorální imunita je obvykle zachována; laboratorní testy odhalí porušení buněčné imunity. Často se rozvine pneumonie a další infekce, včetně oportunistických.

Hojení ran. Hojení ran (včetně chirurgického zákroku) je pomalé. Okraje rány se často liší.

Rozmnožovací systém. Implantace vajíčka, růst a vývoj plodu jsou narušeny. Porod se vyskytuje s komplikacemi, laktace klesá. Novorozenec zastavil růst; u pozůstalých dětí je možné kognitivní poškození.

Léčba nedostatku proteinové energie

S mírným a středním deficitem proteinové energie by měly být odstraněny možné příčiny tohoto stavu. Denní příjem bílkovin a energie se zvyšuje (v souladu s ideální hmotností), aby se odstranil jejich nedostatek. Všichni pacienti mají předepsané multivitaminy. Provádějí také léčbu a prevenci nedostatku minerálních látek (včetně stopových prvků), aby zabránili život ohrožující hypokalemii, hypomagneziemii, hypofosfatémii atd. Pokud je pacient schopen jíst a spolknout, je dostatečná vlastní výživa. Při snížené chuti k jídlu nebo při absenci zubů jsou tekuté živinové směsi navíc předepisovány pro nezávislou nebo sondovou výživu.

Při závažném nedostatku bílkoviny a energie je nutný naléhavější zásah. Léčení takových pacientů je obtížné z několika důvodů:

  • Nemoci, které způsobují nedostatek proteinové energie, je obtížné a těžko léčitelné. Někdy lze rovnováhu dusíku obnovit až po vyléčení infekce a odstranění horečky..
  • Nedostatek proteinové energie sám o sobě může zabránit vyléčení vážné nemoci, která ji způsobila. V takových případech by měla být sonda nebo parenterální výživa zahájena co nejdříve..
  • Příjem potravy gastrointestinálním traktem přispívá k průjmu v důsledku atrofie sliznice a nedostatku střevních a pankreatických enzymů. V tomto případě může být indikována úplná parenterální výživa..
  • Doprovodný nedostatek dalších složek potravin (vitamíny, esenciální minerály, stopové prvky) by měl být odstraněn..

U dospělých dochází k obnovení nutričního stavu pomalu a ne vždy úplně; u dětí dochází k zotavení během 3-4 měsíců. Ve všech případech jsou zapotřebí vzdělávací a rehabilitační programy, jakož i psychologická a sociální podpůrná opatření..

Nedostatek proteinu

Nedostatek bílkovin je bolestivý stav těla spojený s nedostatečným příjmem a asimilací proteinu nebo se zvýšeným rozkladem. Skutečný nedostatek v příjmu bílkovin z potravy se může vyvinout u lidí, kteří jsou podvýživou po dlouhou dobu, dodržují tzv. Mono-diety nebo vegetariány. Nedostatek sekundárních proteinů spojený s jeho zvýšeným rozkladem může doprovázet řadu chorob, například těžké formy infekčních chorob, popáleniny, patologie ledvin a dědičné metabolické poruchy. Bílkoviny jsou hlavním stavebním materiálem těla, takže i mírné formy nedostatku bílkovin, které jsou zjevně asymptomatické, ovlivňují schopnost odolat infekci nebo rychlost hojení ran, zpomalit růst nehtů a vlasů a způsobit suchou pokožku. Těžký nedostatek bílkovin může narušit normální fungování všech orgánů a systémů. Nedostatek bílkovin v dětství je obzvláště nebezpečný, protože může ovlivnit rozvoj duševních schopností, tvorbu svalů a zpomalit růst dítěte.

Včasné zjištění nedostatku bílkovin a stanovení jeho příčiny je nesmírně důležité, protože se vyhýbá život ohrožujícím komplikacím.

Deficit bílkovin, proteinová dystrofie, podvýživa bílkovin a energie.

Mírné formy nedostatku bílkovin jsou nejčastěji asymptomatické. Výjimkou mohou být dědičné deficity jednotlivých aminokyselin (strukturální složky molekuly proteinu), jejichž charakteristické rysy jsou pozorovány v raném dětství.

Vnější projevy nedostatku bílkovin:

  • obecná slabost;
  • progresivní hubnutí;
  • křehkost, tupost a vypadávání vlasů;
  • křehkost nehtů;
  • suchost a loupání kůže;
  • otok.

Projevy nervového systému:

  • letargie a únava;
  • bolesti hlavy;
  • snížená mentální aktivita;
  • nestabilní nálada;
  • nespavost.

Projevy pohybového aparátu:

  • bolest svalů a méně často v kloubech;
  • zakrslý růst (u dětí);
  • snížení hmotnosti a zjevného objemu svalů;
  • svalová slabost.

Z trávicí soustavy:

  • zvýšená chuť na sladkosti;
  • nevolnost;
  • bolest a nadýmání;
  • poruchy stolice (zácpa, následovaná průjem);
  • zvětšení jater.

Kdo je v nebezpečí?

  • Obyvatelstvo s nízkou životní úrovní.
  • Vegetariáni.
  • Mono-dieters nebo hladovějící pro hubnutí.
  • Pacienti s onemocněním ledvin.
  • Trávicí pacienti.
  • Osoby s dědičnou predispozicí k poškození metabolismu bílkovin.
  • Osoby s profesionálně stanoveným váhovým deficitem: baletky, modely, gymnastky.
  • Osoby nad 60 let.

Obecné informace o nemoci

Bílkoviny patří mezi hlavní živiny, které v těle plní následující funkce.

  • Konstrukce - bílkovina je součástí všech buněk lidského těla a ve skutečnosti je základem existence života.
  • Kostra - bílkoviny se podílejí na tvorbě vlasů a nehtů, tvoří ochrannou membránu oka, chrupavky, šlachy a vazu. I taková vlastnost, jako je hladkost pokožky, přímo závisí na proteinu v ní obsaženém..
  • Motor a kontraktilní. Proteiny jsou hlavní složkou svalové tkáně, která zajišťuje její činnost.
  • Doprava. Mnoho bílkovin má schopnost vázat se na živiny v krvi a přenášet je do orgánů a tkání. Příkladem transportního proteinu je hemoglobin obsažený v červených krvinek (červené krvinky) a transportující kyslík.
  • Ochranný. V těle se produkují specifické proteiny (protilátky), které poskytují ochranu před mikroorganismy a viry.
  • Enzymatický Enzymy jsou proteiny, které se podílejí na všech chemických procesech, které se vyskytují v těle (například při trávení potravy).
  • Hormonální Většina hormonů lidského těla jsou proteiny..

K implementaci těchto funkcí dochází díky metabolismu proteinů - neustále probíhající procesy tvorby (syntézy) a rozkladu proteinů.

Hlavní příčiny nedostatku bílkovin:

  • Těžká a dlouhodobá onemocnění vyžadují, aby tělo využívalo všechny rezervy. Proteiny se vynakládají na doplnění nákladů na energii a obnovu mrtvých buněk. K signifikantní ztrátě proteinů dochází u řady onemocnění..
  • Chronické onemocnění ledvin (glomerulonefritida, selhání ledvin, nefrotický syndrom) může vést k uvolnění významného množství bílkovin v moči (proteinurie), což může vést ke snížení hladin bílkovin a chronickému nedostatku bílkovin..
  • Cirhóza jater a selhání jater jsou příčinou nedostatku bílkovin, zejména v pozdních stádiích onemocnění, kdy se rozvíjí otoky - v břišní dutině se může hromadit tekutina obsahující velké množství bílkovin (ascites). Mnoho bílkovin nezbytných pro tělo je syntetizováno v játrech a trávicí enzymy, které produkují, se podílejí na jejich absorpci. Při cirhóze je narušena normální funkce jater a může se rozvinout nedostatek bílkovin..
  • Popáleniny (onemocnění popálením). Tepelné popáleniny mohou na pokožce tvořit bubliny naplněné tekutinou obsahující protein. Ztráta proteinu při otevření těchto bublin je velmi významná..
  • Průjem (průjem) je charakterizován významnou ztrátou tekutin a trávicích šťáv obsahujících proteiny.
  • Zhoubné novotvary v pozdních stádiích mohou vést k závažnému nedostatku bílkovin. Protein je utracen na růst nádoru a je také ztracen během jeho rozpadu a krvácení. Látky vytvořené v nádorových buňkách jsou pro tělo cizí. Jakmile jsou v krevním oběhu, způsobují to, že je otráven produkty rozkladu (syndrom intoxikace rakovinou), jedním z projevů je pokles hladiny bílkovin.
  • Diabetes mellitus může způsobit nedostatek bílkovin v důsledku zvýšeného rozkladu bílkovin, jakož i diabetického poškození ledvin a sekundární proteinurie.
  • Poruchy metabolismu bílkovin a aminokyselin. Proteiny jsou složité látky, které jsou stejně jako řetězec tvořeny jednotkami nazývanými aminokyseliny. Sekvence aminokyselin pro každý organismus je individuální, proto se protein dodávaný potravou během trávení rozkládá na úroveň jednotlivých jednotek, ze kterých se pak skládá jejich vlastní sekvence. Současně se v lidském těle mohou tvořit některé aminokyseliny, zatímco jiné (nazývané také nepostradatelné) přicházejí pouze s jídlem. Role esenciálních aminokyselin je tak velká, že bez nich není tvorba bílkovin nemožná. Pokud některé esenciální aminokyseliny ve stravě chybí nebo nejsou absorbovány, může se rovnováha mezi rozpadem a syntézou proteinu posunout směrem k rozpadu a vést k nedostatku proteinu..
  • Poškozená stravitelnost esenciálních aminokyselin se týká dědičných patologií. Následující choroby jsou nejvýznamnější ve vývoji chronického nedostatku bílkovin..
  • Fenylketonurie je metabolická porucha fenylaninové aminokyseliny. Fenylanin se podílí na tvorbě téměř všech proteinů lidského těla, především proteinů nervového systému. Toto onemocnění se vyznačuje nepřítomností nebo nedostatečnou hladinou speciálního proteinu (enzymu) v játrech, který je zodpovědný za absorpci této aminokyseliny. Výsledkem je nadměrné hromadění v tkáních. Fenylketonurie je obvykle diagnostikována v raném dětství a je doprovázena různými poruchami nervového systému a také se zpožděním fyzického vývoje. Neléčení může vést k mentálnímu postižení..
  • Metabolismus tyrosinu. Tyrosin je aminokyselina nezbytná pro tvorbu jednoho z hlavních proteinových pigmentů lidského těla - melanin, proto jedním z projevů jeho narušeného metabolismu je albinismus (bledost pokožky, změna barvy vlasů a duhovky očí). Tyrosin je také nezbytný pro tvorbu hormonů štítné žlázy..
  • Porušení syntézy proteinů může vést k nedostatečné tvorbě proteinů nebo ke vzniku tzv. Defektních nebo patologických proteinů, které nejsou schopny vykonávat své funkce. Například u dědičné choroby, jako je srpkovitá anémie, je hemoglobin detekován v krvi, která není schopna nést stejné množství kyslíku jako normálně. Zhoubné nádory nebo užívání některých léků mohou způsobit poruchy syntézy získaných proteinů..
  • Deficit bílkovin (trávicího) proteinu je nejčastější formou nedostatku bílkovin. Může se vyvíjet za následujících okolností:
  • Nedostatečný příjem bílkovin s jídlem. Některé stravy zahrnují omezení živočišných bílkovin (maso), jejich nahrazení rostlinnými nebo zcela opuštěnými bílkovinami. Prodloužené hladovění může také vést k nedostatku bílkovin. V druhém případě může dojít k ireverzibilnímu rozkladu proteinů, což je život ohrožující..
  • Poruchy trávení proteinů se mohou vyvinout u onemocnění gastrointestinálního traktu, doprovázených nedostatečnou produkcí trávicích šťáv, například atrofickou gastritidou se sníženou sekreční funkcí.

V závislosti na závažnosti nedostatku bílkovin může vést k:

  • zaostávání v duševním a fyzickém vývoji;
  • oslabení paměti a inteligence;
  • oslabení obranného systému těla.

Nedostatek bílkovin může být na prvním místě podezřelý u pacientů s nedostatečnou tělesnou hmotností a také u lidí se symptomy nemocí, u nichž je deficit bílkovin charakteristický. Pro potvrzení diagnózy se provádí soubor studií..

  • Kompletní krevní obraz patří mezi základní studie.
  • Hladina červených krvinek a hemoglobinu může být snížena (anémie) u pacientů se závažnými formami nedostatku bílkovin s obecným vyčerpáním. Normální obsah červených krvinek s nízkou hladinou hemoglobinu lze pozorovat při jeho nedostatečné tvorbě nebo nadměrném ničení. Tento stav se nazývá hypochromní anémie..
  • Bílé krvinky. Zvýšení počtu leukocytů s výskytem mladých buněčných buněk ve vzorci leukocytů může naznačovat infekční a zánětlivý proces, který způsobil nedostatek proteinu.
  • Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR) také označuje ukazatele označující zánětlivý proces jako příčinu nedostatku proteinu.
  • Obecný močový test je hlavní při vylučování nebo potvrzování renální příčiny nedostatku bílkovin. Zahrnuje studium následujících parametrů.
  • Barva moči. Normálně hodnoceno jako slámově žlutá. Červené nebo hnědé zbarvení se může objevit, když krev vstupuje do moči (hematurie) a indikuje závažné poškození ledvin. Tmavě hnědá moč, zejména v kombinaci se žlutostí, je charakteristická pro onemocnění jater.
  • Průhlednost. Normální moč je čistá. Při onemocněních ledvin může být zákal kvůli významnému obsahu hnisu (pyurie) nebo solí.
  • Měrná hmotnost moči je ukazatelem účinnosti ledvin. S nedostatkem bílkovin způsobeným poškozením ledvin se může výrazně snížit..
  • Protein v analýze moči obvykle chybí. Při pozitivním testu (proteinurie) je protein kvantifikován v moči a jeho složení musí být vyšetřeno. Albumin je nejčastěji detekovaným typem proteinu, ale mohou být detekovány i jiné proteiny, například imunoglobuliny, hemoglobin, myoglobin a další. Stupeň proteinurie vám umožňuje nepřímo posoudit úroveň a závažnost poškození ledvin.
  • Vyšetření moči pomocí speciálních testovacích proužků se provádí k detekci proteinurie - vylučování bílkovin močí. Pozitivní výsledek může být první známkou renálního původu nedostatku bílkovin. V tomto případě je nutná mikroskopie sedimentu. Test močového sedimentu:
  • Červené krvinky - erytrocyty s nedostatkem bílkovin v důsledku onemocnění ledvin, mohou být přítomny ve velkém množství v moči. Přítomnost změněných bělených červených krvinek umožňuje podezření na glomerulární poškození (glomerulonefritida).
  • V ledvinových tubulích se tvoří bílkoviny z bílkovin, bílých krvinek, červených krvinek a epitelu. Identifikace válců, zejména proteinových, může naznačovat renální původ nedostatku bílkovin.
  • Protein v krevním séru. Tato studie je „zlatým standardem“ při studiu metabolismu bílkovin a potvrzení nedostatku bílkovin. Hladiny bílkovin v plazmě a tkáních jsou v rovnováze. Se ztrátou tkáňového proteinu se také snižuje hladina plazmatických proteinů, což určuje význam tohoto parametru.
  • Proteinové frakce krevního séra. Stanovení kvantitativního složení a poměru typů proteinů v krevním séru. Celkový sérový protein je představován albuminem a globulinem, který plní různé funkce. Hlavní část je albumin - hlavní stavební bílkovina těla. Kolísání jeho úrovně nejvíce odráží stav metabolismu bílkovin. Globuliny jsou ve svém účelu konkrétnější. Jsou to proteiny ochranného systému, markery zánětlivých reakcí a speciální transportní proteiny. V různých patologických podmínkách se poměr a množství proteinů jednoho nebo druhého druhu může významně lišit a v některých případech se objevují další (patologické) proteinové frakce. Poměrem jednotlivých frakcí proteinového složení krve lze do jisté míry posoudit příčinu nedostatku proteinu. Například při poškození jater a ledvin se mohou hladiny albuminu snížit. Globuliny zvyšují zánětlivé procesy, což odráží aktivitu zánětu nebo imunitního (ochranného) systému. Snížení hladiny globulinů může indikovat onemocnění ledvinových kanálků a může být také pozorováno při zhoršené funkci jater a při inhibici imunitního systému těla (jako u těžkých forem sepse)..
  • Glukóza (krevní cukr). Stanovení hladin glukózy může být předepsáno pro podezření na nedostatek bílkovin v důsledku cukrovky. Poškození ledvin při diabetes mellitus (diabetická nefropatie), jakož i zvýšené odbourávání bílkovin, mohou být příčinou nedostatku bílkovin..
  • Močovina a kreatinin v séru. Jedná se o látky vznikající při rozkladu proteinů. Při intenzivním odbourávání bílkovin se jejich hladina v krvi může zvýšit. Ukazatel by měl být vyhodnocen spolu s hladinou močoviny v denní moči..
  • Močovina v denní moči odráží účinnost ledvin. Při intenzivním rozkladu bílkovin se může výrazně zvýšit. Nízká hladina močoviny v moči se zvýšením v krvi je charakteristická pro selhání ledvin.
  • Kreatinin v denní moči je indikátorem zhoršené renální exkreční schopnosti, o čemž svědčí snížení jeho hladiny. Pro přesnější hodnocení se vypočítá clearance kreatininu, což je poměr jeho hladin v denní moči a krvi. U renálních forem nedostatku bílkovin může tento indikátor výrazně klesnout.
  • Koprogram - studie stolice, která umožňuje identifikovat možná porušení hlavních fází trávení. Vyhodnocuje se chemické složení výkalů, jejich barva, vůně, struktura, detekují se určité typy mikroorganismů (dysbióza). Analýza vám umožní vyhodnotit aktivitu hlavních enzymů jater, žaludeční a střevní šťávy, slinivky břišní. S nedostatkem bílkovin způsobeným narušením asimilace bílkovin lze ve stolici nalézt nestrávená svalová vlákna.

Další (instrumentální) výzkumné metody

Objem diagnostických testů závisí na údajné příčině nedostatku bílkovin a měl by být stanoven ošetřujícím lékařem. Mezi hlavní diagnostické metody patří:

  • Ultrazvukové vyšetření břišních orgánů. Lékař ji může předepsat, aby vyloučil onemocnění jater a slinivky břišní, jakož i ledviny. Kombinuje vysoký informační obsah a bezpečnost pro pacienta. Ultrazvuk prochází měkkými tkáněmi do vyšetřovaného orgánu a odráží se vrací. Výsledný obraz je přenesen na monitor. Studie vám umožní vyhodnotit velikost vnitřních orgánů, strukturu jejich tkání, identifikovat nádorovou lézi nebo cystu, vyloučit přítomnost tekutiny v břišní dutině. V případě potřeby lze studii doplnit biopsií pod ultrazvukovou kontrolou.
  • Esophagogastroduodenoscopy. Jedná se o přímé vyšetření jícnu, žaludku a dvanáctníku. Vyhodnocuje se průchodnost horního zažívacího traktu, stav sliznice, stupeň zánětu nebo atrofie. Během studie může být část tkáně odebrána pro analýzu (biopsie). Spolu s ultrazvukem je gastroskopie povinná v případech podezření na nutriční povahu nedostatku bílkovin..
  • Denní pH metry. Jedná se o studii denních výkyvů kyselosti žaludeční šťávy. Sonda se senzorem umístěným na jejím konci se umístí do žaludku a informace z ní se zaznamenává přenosným zařízením připojeným k opasku pacienta. Hlavní část bílkoviny, která přichází s jídlem, je trávena v žaludku pod vlivem kyseliny chlorovodíkové a pepsinu, enzymu, který štěpí bílkovinu. Pokud je snížena kyselost žaludeční šťávy, může být narušeno trávení bílkovin.
  • Enteroskopie (střevoskopie). Prohlídka tenkého střeva. Studie ve svých schopnostech je podobná gastroskopii, ale je technicky komplikovanější, protože zahrnuje vyšetření celého tenkého střeva. Umožňuje vyhodnotit stav sliznice, odstranit erozivní poškození a odebrat obsah k analýze a vyloučit infekční proces.
  • Kolonoskopie - vyšetření tlustého střeva. V případě nedostatku bílkovin může být předepsán pacientům s podezřením na střevní nádor nebo ulcerózní kolitidu, u nichž je pravděpodobná významná ztráta proteinu.

Léčba nedostatku proteinu je zaměřena na doplnění objemu proteinu a normalizaci metabolismu proteinu. Základní onemocnění je léčeno současně..

Může obsahovat následující položky.

  • Doporučení pro vyváženou nebo na bílkovinu bohatou stravu (s dostatkem živočišných bílkovin). Zahrnutí masa, vajec, ryb, kaviáru do stravy. Pacienti s nedostatkem bílkovin v důsledku onemocnění ledvin, jater, diabetes mellitus, dieta by měla být vybírána ošetřujícím lékařem s ohledem na zvláštnosti průběhu základního onemocnění. Taková korekce stravy může být jediným nezbytným opatřením pro mírnou formu nedostatku bílkovin..
  • Léky:
  • roztoky obsahující komplex aminokyselin nebo proteinové složky krve, určené k intravenóznímu podání; léčba těmito drogami se provádí pod přísným dohledem lékaře v nemocničním zařízení;
  • zvláštní výživové směsi mohou být předepsány pacientům se závažnými formami nedostatku bílkovin u onemocnění gastrointestinálního traktu nebo v pooperačním období; jedná se o speciální proteinové koktejly, které se zavádějí do žaludku nebo dvanáctníku sondou, pokud normální výživa není možná;
  • trávicí enzymy se používají jako náhrada pro pacienty, kteří neprodukují dostatečné množství.
  • Dobrá výživa s dostatkem rostlinných a živočišných bílkovin.
  • Povinný lékařský dohled se stravou, která přísně omezuje stravu, nebo s půstními kursy.
  • Včasná detekce a léčba nemocí, které zvyšují riziko vzniku bílého nedostatku.